Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце — различия между версиями
Marta (обсуждение | вклад) (→Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему.) |
Esaul (обсуждение | вклад) (→Лечение и профилактика) |
||
| (не показано 25 промежуточных версий 2 участников) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| + | {{Expert}} | ||
== Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце == | == Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце == | ||
| + | [[Image:Miokard_gtr.jpg|200px|thumb|right|Гипертрофия миокарда левого желудочка (поперечное сечение на уровне середины полости)]] | ||
| + | [[Image:IBS.jpg|200px|thumb|right|На компьютерной томографии обширный кальциноз коронарных артерии у 48-летнего культуриста, злоупотреблебляющего ААС]] | ||
| + | <small>''Автор:'' [[Алексей Имеряков|Имеряков А]].</small> | ||
| − | + | Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия [[Анаболические стероиды|анаболических андрогенных стероидов]] (ААС) на [[Сердечно-сосудистая система|сердечно-сосудистую систем]]у, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно - сосудистую систему и озвучим меры профилактики. | |
| − | |||
| − | Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия | ||
=== Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему. === | === Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему. === | ||
| Строка 11: | Строка 13: | ||
В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных [[Сердечно-сосудистая патология|случая внезапной сердечной смерти]] у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении сердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и [[эфедрин]]. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом [[Анаболические стероиды|стероид]]ов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии. | В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных [[Сердечно-сосудистая патология|случая внезапной сердечной смерти]] у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении сердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и [[эфедрин]]. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом [[Анаболические стероиды|стероид]]ов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии. | ||
| − | ==== | + | ==== Гипертрофия сердца ==== |
| − | Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к | + | Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к [[андроген]]ам, и ААС способны вызывать их гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС. |
==== Снижение функции сердца ==== | ==== Снижение функции сердца ==== | ||
| Строка 23: | Строка 25: | ||
==== Нарушение липидного профиля ==== | ==== Нарушение липидного профиля ==== | ||
| − | Большое количество исследований показали, что ААС может привести к дислипидемии за счет увеличения липопротеинов низкой плотности, более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения. | + | Большое количество исследований показали, что ААС может привести к повышению [[холестерин]]а и дислипидемии за счет увеличения [[Медицинские анализы в бодибилдинге|липопротеинов низкой плотности]], более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения. |
==== Нарушение кровяного давления ==== | ==== Нарушение кровяного давления ==== | ||
| − | + | Анаболические стероиды способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на [[норадреналин]], увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку [[Натрий|натрия]] почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние стероидов на [[кровяное давление]] может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в [[эстрогены]] или имеющих эстрогенный эффект. | |
==== Сердечная аритмия ==== | ==== Сердечная аритмия ==== | ||
| − | Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения») | + | Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»). |
| − | Также было обнаружено изменение интервала QT у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий. | + | |
| + | Также было обнаружено изменение [[Синдром спортивного сердца|интервала QT]] у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий. | ||
==== Инфаркт миокарда ==== | ==== Инфаркт миокарда ==== | ||
| − | Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием | + | Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием анаболических стероидов у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты. |
| − | Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание | + | Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание [[коллаген]]а и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию. |
Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда. | Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда. | ||
| − | |||
| − | Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме | + | Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии. |
| + | |||
| + | == Лечение и профилактика == | ||
| + | |||
| + | Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме анаболиков. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. | ||
Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики. | Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики. | ||
| Строка 50: | Строка 56: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
| − | * Триметазидин | + | * '''[[Кардиопротекторы|Триметазидин]]''' |
| − | + | Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями. | |
| − | * Инозин (рибоксин) | + | * '''[[Инозин (рибоксин)]]''' |
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием. | Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием. | ||
| − | * Панангин | + | * '''[[Аспаркам|Панангин (аспаркам)]].''' |
| − | Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги. | + | Является источником [[Калий|калия]] и [[Магний|магния]]. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги. |
| − | * Растительные адаптогены | + | * '''[[Адаптогены|Растительные адаптогены]]''' |
| − | Родиола розовая, Левзея сафлоровидная, | + | [[Родиола|Родиола розовая]], [[Левзея|левзея сафлоровидная]], [[боярышник]] - также обладают кардиопротективным эффектом. |
| − | * БАДы | + | * '''[[Биологически-активные добавки для спортсменов|БАДы]]''' ([[Коэнзим Q10|Коэнзим Q]], [[Омега-3 жирные кислоты|омега-3, 6, 9]]) |
| − | |||
| − | |||
| − | Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как антиоксидант, способствует очищению от свободных радикалов и | + | Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства [[АТФ]]. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как [[Антиоксиданты|антиоксидант]], способствует очищению от свободных радикалов и восстанавливает другие антиоксиданты – [[Витамин Е|витамины Е]] и С. |
| − | |||
'''2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ''' | '''2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ''' | ||
| Строка 69: | Строка 72: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
| − | *Липоевая кислота | + | *[[Альфа-липоевая кислота (lipoic acid)|Липоевая кислота]] |
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов. | Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов. | ||
| − | *Омега 3 жирные кислоты | + | *[[Омега-3|Омега 3 жирные кислоты]] |
| + | |||
| + | Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание [[Арахидоновая кислота|арахидоновой кислоты]] и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует высвобождение аденозина (но не [[норадреналин]]а) и подавляет транспорт внутриклеточного [[Кальций|кальци]]я, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства. | ||
| − | + | *Статины (аторвастатин, ловастатин, розувастатин и др) применяются для лечения дислипидемии при существенном подъеме уровня холестерина. | |
'''3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.''' | '''3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.''' | ||
| Строка 80: | Строка 85: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
| − | + | *контроль анализов крови (гематокрит) | |
| − | + | *применение [[Антиагреганты|антиагреганто]]в | |
| − | + | *[[Пентоксифиллин]] | |
| − | |||
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). | Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). | ||
| − | |||
'''4.ГИПЕРТОНИЯ''' | '''4.ГИПЕРТОНИЯ''' | ||
| Строка 92: | Строка 95: | ||
Профилактика: | Профилактика: | ||
| − | * Контроль уровня гормонов (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров. | + | * [[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курса|Контроль уровня гормонов]] (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров. |
| − | * Контроль приема соли и углеводов с высоким ГИ. | + | * [[Соль для похудения|Контроль приема соли]] и [[Углеводы|углеводов]] с высоким [[Гликемический индекс|ГИ]]. |
| − | * Контроль приема жидкости. | + | * [[Водный баланс|Контроль приема жидкости]]. |
| − | * Контроль гематокрита | + | * [[ Изменения крови во время физической нагрузки |Контроль гематокрита]] |
| − | * Регулярный мониторинг АД | + | * Регулярный мониторинг [[Кровяное давление|АД]] |
| − | * И самое главное не забывайте об аэробных тренировках. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС. | + | * И самое главное не забывайте об [[Аэробные тренировки|аэробных тренировках]]. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС. |
| − | #К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление | + | #К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление [[Иммунная система|иммунитет]]а, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови |
#Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту. | #Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту. | ||
#Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года. | #Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года. | ||
| − | #Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. Уровень пульса -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах). | + | #Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. [[Пульс во время тренировки|Уровень пульса]] -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах). |
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
| + | |||
| + | *[[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курса]] | ||
| + | *[[Препараты для укрепления сердца]] | ||
*[[Анаболические стероиды]] | *[[Анаболические стероиды]] | ||
*[[Анаболический индекс]] | *[[Анаболический индекс]] | ||
| Строка 114: | Строка 120: | ||
*[[Анаболические комплексы]] | *[[Анаболические комплексы]] | ||
| − | [[Категория: | + | [[Категория:Фармакология]][[Категория:Здоровье]] |
Текущая версия на 09:35, 21 октября 2016
Содержание
Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердцеПравить
Автор: Имеряков А.
Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных стероидов (ААС) на сердечно-сосудистую систему, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно - сосудистую систему и озвучим меры профилактики.
Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему.Править
Инфаркт. Гистологические изменения.Править
В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных случая внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении сердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и эфедрин. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом стероидов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии.
Гипертрофия сердцаПравить
Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к андрогенам, и ААС способны вызывать их гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС.
Снижение функции сердцаПравить
Эхокардиографическое исследование 47 лиц, 28 из которых регулярно использовали ААС, показало более низкую систолическую функцию в группе пользователей ААС, чем у не использующих. Кроме того, показало фракцию выброса 58% против 63% - соответственно. Также, при помощи дооплерографии, были выявлены признаки уменьшения диастолической функции (сердце было слабее и жестче).
Косвенное влияние ААС на сердечно - сосудистую системуПравить
Нарушение липидного профиляПравить
Большое количество исследований показали, что ААС может привести к повышению холестерина и дислипидемии за счет увеличения липопротеинов низкой плотности, более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения.
Нарушение кровяного давленияПравить
Анаболические стероиды способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на норадреналин, увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку натрия почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние стероидов на кровяное давление может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в эстрогены или имеющих эстрогенный эффект.
Сердечная аритмияПравить
Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»).
Также было обнаружено изменение интервала QT у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий.
Инфаркт миокардаПравить
Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием анаболических стероидов у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты.
Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.
Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда.
Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии.
Лечение и профилактикаПравить
Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме анаболиков. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики.
1.НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА
Профилактика:
Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями.
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием.
Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги.
Родиола розовая, левзея сафлоровидная, боярышник - также обладают кардиопротективным эффектом.
Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как антиоксидант, способствует очищению от свободных радикалов и восстанавливает другие антиоксиданты – витамины Е и С.
2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ
Профилактика:
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.
Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание арахидоновой кислоты и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует высвобождение аденозина (но не норадреналина) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.
- Статины (аторвастатин, ловастатин, розувастатин и др) применяются для лечения дислипидемии при существенном подъеме уровня холестерина.
3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
Профилактика:
- контроль анализов крови (гематокрит)
- применение антиагрегантов
- Пентоксифиллин
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
4.ГИПЕРТОНИЯ
Профилактика:
- Контроль уровня гормонов (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров.
- Контроль приема соли и углеводов с высоким ГИ.
- Контроль приема жидкости.
- Контроль гематокрита
- Регулярный мониторинг АД
- И самое главное не забывайте об аэробных тренировках. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС.
- К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление иммунитета, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови
- Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту.
- Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года.
- Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. Уровень пульса -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах).