Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд

Витамин Е

Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.

Содержание

Витамин ЕПравить

 
Содержание витамина E в некоторых пищевых продуктах

При авитаминозе Е у животных развиваются структурные и функциональные изменения многих органов и систем. В основе этих изменений лежат биохимические сдвиги, затрагивающие обмен жирных кислот и ряд других метаболических процессов. Хотя многие проявления авитаминоза Е у животных внешне сходны с таковыми у человека, необходимость присутствия этого витамина в пище остается недоказанной.

Читайте основную статью: Витамин Е в спорте

Историческая справкаПравить

Существование витамина Е впервые было показано в опытах на самках крыс, которые для сохранения беременности нуждались в каком-то неизвестном в то время компоненте пищи (Evans and Bishop, 1922). В отсутствие этого фактора овуляция и зачатие происходили нормально, но у плодов возникали аномалии, они погибали и рассасывались. Некоторое время этот фактор называли «витамином размножения».

В дальнейшем , однако, выяснилось, что он обладает более широким действием.

СтроениеПравить

Витамин Е был впервые выделен Эвансом и сотр. из масла пшеничных зародышей (Evans et al., 1936). Сейчас известно 8 природных токоферолов с активностью этого витамина. Наибольшей биологической активностью обладает d-a-токоферол (или RRR-a-токоферол), на долю которого приходится около 90% токоферолов, присутствующих в тканях животных. Оптические изомеры различаются по биологической активности: d-изомеры активнее l-изомеров. Искусственно синтезированный a-токоферол (с/,/-а-токоферол) представляет собой смесь оптических изомеров a-токоферола. Существующие в продаже витаминные препараты содержат разные токоферолы в разных соотношениях.

 
Структурная формула RRR- a-токоферола

Одно из важнейших химических свойств токоферолов — способность участвовать в окислительно-восстановительных реакциях и в ряде случаев действовать как антиоксиданты. По-видимому, это свойство определяет многие (хотя, вероятно, не все) эффекты витамина Е. На воздухе и под действием ультрафиолетового облучения токоферолы медленно разрушаются. Физиологические функции и фармакологическое действие. В силу своих антиоксидантных свойств витамин Е препятствует повреждающему действию свободных радикалов на биологические мембраны, защищая полиненасыщенные жирные кислоты мембранных фосфолипидов и липопротеидов крови от окисления (Burton et al., 1983). Алкилпероксидные радикалы (ROO*) реагируют с витамином Е в 1000 раз быстрее, чем с полиненасыщенными жирными кислотами, образуя соответствующую органическую гидроперекись и токофероксильный радикал. Последний взаимодействует с другими антиоксидантами (например, с аскорбиновой кислотой), в результате чего преврашается обратно в токоферол. Биологическая активность витамина Е определяется не только его антиоксидантным действием, поскольку между биологической и антиоксидантной активностью нет четкого соответствия. Природные формы витамина Е различаются по антиоксидантной активности, тогда как синтетические а-токоферолы в этом отношении одинаковы.

Симптомы дефицитаПравить

У экспериментальных животных авитаминоз Е проявляется множественными нарушениями. Наибольшее внимание привлекают изменения нервной, половой, мышечной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, поскольку эти изменения очень напоминают синдромы, при которых, как полагают, помогает витамин Е.

Нервная системаПравить

У животных, особенно у крыс, авитаминоз Е сопровождается аксональной дегенерацией, затрагивающей задние канатики спинного мозга, а также тонкое и клиновидное ядра. Имеются данные о связи между авитаминозом Е и аналогичными изменениями у человека. Так, при синдромах пониженного всасывания (сопровождающихся нарушением всасывания или транспорта витамина Е) развиваются неврологические симптомы, включающие гипорефлексию, нарушение походки, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также офтальмоплегию. В основе зрительных нарушений может лежать пигментная дегенерация сетчатки. Обнаруживаются и морфологические изменения нервной ткани, в том числе сходная с наблюдаемой у животных акональная дегенерация в задних канатиках спинного мозга и тонком ядре. По данным ряда исследований, большие дозы витамина Е препятствуют нарастанию неврологических изменений и улучшают состояние больных (Bieri et al., 1983; Sokol, 1988).

В недавнем исследовании, ученые из Университета Тафтса выяснили, что витамин Е регулирует процесс старения иммунной системы и защищает организм от бактериальной инфекции, приводящей к развитию пневмонии (воспаления легких).[1]

Половая системаПравить

Уже в ранних исследованиях было показано, что репродуктивная функция у многих млекопитающих зависит от витамина Е. Поэтому его применяли при привычных самопроизвольных абортах, а также при бесплодии у мужчин и женщин. Этот витамин использовали и при преэклампсии, нарушении менструального цикла, вагините и климактерическом синдроме. Однако эффективность витамина Е при любом из этих состояний не доказана.

МышцыПравить

У многих видов животных авитаминоз Е приводит к развитию некротической миопатии, которую удается предотвратить, устранить или облегчить введением а-токоферола или других жирорастворимых антиоксидантов. Дефицит витамина Е может сопровождаться мышечными нарушениями и у человека. Однако данные о роли такого дефицита при клинических формах миопатии отсутствуют, а введение витамина Е в подобных случаях бесполезно.

АтеросклерозПравить

В патогенезе атеросклероза важная роль принадлежит окислению ЛПНП (гл. 36). Окисленные ЛПНП, которые поглощаются макрофагами легче, чем нормальные, могут повреждать клетки эндотелия и вызывать сужение сосудов. Большие дозы витамина Е (1600 мг/сут) защищают ЛПНП от окисления (Reaven et al., 1993). Связь между витамином Е, ИБС и заболеваниями периферических сосудов привлекает все большее внимание. Механизмы защитного влияния витамина Е на сер-дечно-сосудистую систему остаются неясными. Витамин Е может действовать не только как антиоксидант, но и прямо влиять на эндотелий, гладкомышечные клетки или на свертывание крови (Diaz et al., 1997). Его влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов опосредовано, вероятно, ингибированием протеинкиназы С (Azzi et al., 1998). Кроме того, витамин Е поддерживает эндотелийзависимую вазодилатацию и угнетает активацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов (Diaz et al., 1997).

Результаты двух крупных эпидемиологических исследований подтверждают мнение, что прием препаратов витамина Е снижает риск ИБС. У женщин среднего возраста, которые потребляли много (более 80-го процентиля) витамина Е, риск ИБС, инфаркта миокарда и смерти оказался почти на 40% ниже, чем у тех, которые потребляли мало (менее 20-го процентиля) этого витамина (Stampfer et al., 1993). Основной эффект был связан именно с приемом препаратов витамина Е, так как от содержания этого витамина в пище риск ИБС не зависел. В другом исследовании обнаружено аналогичное снижение риска ИБС среди мужчин, потреблявших витамина Е не менее 100 МЕ/сут на протяжении 2 лет и более (Rimm et al., 1993). В отличие от эпидемиологических исследований, контролируемые клинические испытания не дали убедительных доказательств положительного влияния препаратов витамина Е на сердечно-сосудистую систему. В одном из таких исследований были получены указания на профилактическое действие витамина Е в дозе 400 МЕ/сут в отношении сердечно-сосудистой патологии (Stephens et al., 1996), но более поздние клинические испытания заставляют усомниться в реальности такого эффекта. Так, в одном крупном исследовании больные из группы риска были случайным образом разделены на тех, юго получал витамин Е по 400 МЕ/сут, и тех, кто получал плацебо. За 4,5 года (в среднем) между этими двумя группами не отмечено существенных различий в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и числе инфаркта миокарда, инсульта и любых других осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (Yusufetal., 2000). Эти результаты согласуются с данными другого недавнего исследования, в котором введение витамина Е в дозе 300 МЕ/сут на протяжении 3,5 года не привело к достоверному снижению смертности от инфаркта миокарда (GlSSI-Prevenzione Investigators, 1999). Таким образом, защитное влияние витамина Е на сердечно-сосудистую систему нельзя считать доказанным.

Злокачественные новообразованияПравить

В ряде экспериментов на животных витамин Е угнетал образование канцерогенных нитрозаминов, снижал риск возникновения опухолей и замедлял их прогрессирование. Влияние витамина Е на злокачественные новообразования у человека остается неясным. Рацион с высоким содержанием витаминов-антиоксидантов А, С и Е способствует снижению риска различных злокачественных новообразований. Однако, по данным крупного эпидемиологического исследования, даже очень большие дозы витамина Е не защищали женщин от рака молочной железы (Hunter et al., 1993). Как показали недавние клинические наблюдения, более высокое исходное содержание а-токоферола в сыворотке было сопряжено с меньшим риском рака легких, но дополнительное введение витамина Е на 18% увеличивало риск этого заболевания (Alpha-Tocopherol, Р-Carotene Cancer Prevention Study Group, 1994). Таким образом, неполноценное питание может повышать риск злокачественных новообразований (и в таких случаях заместительная терапия могла бы оказать положительное влияние), но большие дозы пищевых антиоксидантов, по-видимому, либо вообще бесполезны, либо даже вредны (Herbert, 1994).

КроветворениеПравить

При авитаминозе Е у животных некоторых видов наблюдается анемия, обусловленная нарушением кроветворения и уменьшением срока жизни эритроцитов. Эритроциты таких животных обнаруживают повышенную склонность к гемолизу под действием окислителей. Сходные изменения эритроцитов выявлены у людей с низким уровнем а-токоферола в плазме (Leonard and Losowsky, 1967). В небольшом клиническом исследовании показано, что при гемолизе, обусловленном наследственной недостаточностью Г-6-ФД, длительное лечение большими дозами витамина Е удлиняет срок жизни эритроцитов и улучшает состояние больных (Corash et al., 1980).

В клинике положительный эффект а-токоферола при анемиях наблюдался в четырех случаях (Darby, 1968).

  • Макроцитарная мегалобластная анемия у детей с резким истощением не поддавалась лечению железом, цианокобала-мином, фолиевой и аскорбиновой кислотами, но излечивалась большими дозами а-токоферола. Последующие контролируемые исследования, однако, показали, что нарушение кроветворения связано с дефицитом железа и белка, а не витамина Е (Bi-eri and Farrell, 1976).
  • У недоношенных детей может наблюдаться гемолитическая анемия, при которой иногда отмечается повышенная чувствительность эритроцитов к гемолизу под действием перекисей на фоне низкого уровня а-токоферола в плазме. Такая анемия развивается лишь у детей, получающих питательные смеси с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот и железа (Williams et al., 1975). Поэтому сейчас питательные смеси для недоношенных детей содержат очень мало железа, а уровень витамина Е в них находится в оптимальном соотношении с уровнем жирных кислот. По-видимому, больше нет необходимости дополнительно вводить витамин Е всем недоношенным детям (Zipursky et al., 1987).
  • Спонтанный гемолиз in vitro — одна из характерных черт абеталипопротеидемии. У больных с этой редкой наследственной патологией нарушено образование хиломикронов и кровь почти не содержит а-токоферола. У них нарушено и всасывание витамина Е в ЖКТ. Введение а-токоферола в дозе 100 мг парентерально может увеличить уровень витамина Е в плазме и за несколько недель устранить спонтанный гемолиз.
  • При синдромах нарушенного всасывания, сопровождающихся стеатореей, а-токоферол также не всасывается. На фоне низкой его концентрации в плазме отмечается снижение срока жизни эритроцитов и повышение их чувствительности к перекиси водорода. Введение а-токоферола устраняет эти нарушения. У взрослых людей, на долгое время намеренно лишенных витамина Е, развивались сходные изменения крови, которые исчезали после введения а-токоферола (Horwitt et al., 1963).

Хотя приведенные данные, казалось бы, указывают на участие витамина Е в кроветворении, однако при всех вышеперечисленных синдромах существует дефицит многих соединений и способность других антиоксидантов и серосодержащих аминокислот в той или иной степени ослаблять проявления «дефицита а-токоферола» не позволяет сделать окончательного заключения (Bieri and Farrell, 1976; Machlin, 1980).

ПотребностьПравить

В отсутствие витамина Е в пище его концентрация в плазме существенно снижается лишь через несколько месяцев (Horwitt, 1962). Для поддержания нормального уровня витамина в крови достаточно потреблять его в количестве 10-30 мг/сут. Диета с большим содержанием ненасыщенных жирных кислот может увеличить суточную потребность в витамине Е, но пищевые продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами, обычно содержат и много витамина Е. Потребление других антиоксидантов снижает потребность в витамине Е.

Суточная потребность взрослых мужчин и женщин в витамине Е (в эквивалентах а-токоферола) составляет 15 мг/сут (табл. XIII.2). Женское молоко (в отличие от коровьего) содержит достаточно а-токоферола для удовлетворения обычных потребностей новорожденных. При нормальном питании взрослые также потребляют достаточное количество токоферолов. Действительно, первичный авитаминоз Е до сих пор не описан. Всасывание, обмен и экскреция. Механизм всасывания витамина Е в ЖКТ сходен с таковым для других жирорастворимых витаминов и требует присутствия желчи. При приеме витамина Е в виде эфиров в кишечнике происходит их гидролиз. Витамин Е через лимфу поступает в кровь в составе хиломикронов. Остаточные компоненты хиломикронов захватываются печенью, а витамин включается в состав JIПОНП, которые доставляют витамин во все ткани. В плазме новорожденного концентрация а-токоферола примерно в 5 раз ниже, чем у матери, что указывает на слабое проникновение через плаценту. Тканевые запасы витамина Е (главным образом в печени и жировой ткани) могут длительное время обеспечивать потребности организма. Действительно, животных нужно долго содержать на диете, лишенной витамина Е, прежде чем у них появятся признаки авитаминоза.

За неделю печень выводит 70—80% меченого витамина Е, введенного в/в; остальное количество появляется в моче в виде метаболитов: глюкуронидов токофероновой кислоты и ее у-лактона. В тканях обнаружен и ряд других метаболитов, сохраняющих хиноновую структуру; считается, что димерные и тримерные формы витамина образуются в результате реакции с перекисями липидов (Draper and Csallany, 1970).

Уровень витамина Е в плазме здоровых людей зависит от концентрации липидов. Поэтому обеспеченность витамином оценивают по отношению его уровня к концентрации липидов в плазме. Отношение ниже 0,8 мг/г указывает на дефицит витамина (Horwitt, 1962). Содержание токоферола в плазме, как правило, лучше коррелирует с потреблением витамина Е и всасыванием жиров, чем с наличием или отсутствием какого-либо заболевания. Методы определения и единицы измерения. Активность витамина в пищевых продуктах можно определять химическими и биологическими методами. Одна ME соответствует активности 1 мг d,/-а-токоферола, 0,67 мг d-a-токоферола или 0,74 мг rf-a-то-коферола ацетата. Активность 1 мг d-a-токоферола соответствует 1 эквиваленту а-токоферола.

В 2017 году Ученые из Университета штата Огайо и Итальянского национального агентства[2] по новым технологиям разработали «золотой» картофель с повышенным уровнем витаминов А и Е, который может обеспечить до 42% рекомендованного ежедневного детского приема витамина А и 34% рекомендованного потребления витамина Е.

Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах

Продукт

Содержание витамина Е, мг/100 г продукта

Масло соевое

120

Масло кукурузное

100

Масло подсолнечное

60

Масло льняное

.23

Зерна овса

18-20

Зародыши кукурузные и пшеничные

15-25

Рожь, кукуруза

10

Пшеница

6,5-7,5

Бобовые

5,0

Масло сливочное

1,5-2,5

ПрименениеПравить

Выше отмечалось, что у человека при тех состояниях, которые напоминают проявления авитаминоза у животных (привычные самопроизвольные аборты, прогрессирующая миопатия и дилатационная кардиомиопатия), витамин Е неэффективен. Однако витамин Е пытались применять и при многих других заболеваниях — от легких поражений кожи до шизофрении.

Препараты витамина Е представляют собой одну из форм а-токоферола: d-a-токоферол, d, /-a-токоферол (смесь d- и /-изомеров), а-токоферола ацетат или a-токоферола сукцинат.

В ряде стран при тяжелом дефиците витамина Е у детей используют d,/-а-токоферол для инъекций; в США его не применяют.

При риске авитаминоза Е добавки витамина Е применяют с целью профилактики или смягчения последствий аксональной дегенерации (см. выше). Риск авитаминоза Е особенно высок у детей с муковисцидозом, холестазом или другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями всасывания. Существуют также редкие врожденные заболевания, при которых авитаминоз Е и неврологические симптомы наблюдаются и без нарушений всасывания (Sokol, 1988). Дефицит обычно устраняется введением внутрь высоких доз витамина Е (50—200 мг/кг/сут). Дозы следует менять в соответствии с динамикой соотношения витамина Е и общих липидов плазмы. Если прием витамина внутрь не помогает, d, l-a-токоферол можно вводить в/м по 1—2 мг/кг/сут (Sokol, 1988). Витамин Е в больших дозах применялся также в качестве антиоксиданта у недоношенных детей, подвергаемых воздействию высоких концентраций кислорода; профилактическое назначение витамина внутрь (100 мг/кг/сут) может снижать риск и тяжесть ретролентальной фиброплазии (Hittner et al., 1981). Применение витамина при болезни гиалиновых мембран не давало однозначных результатов.

Читайте такжеПравить

ИсточникиПравить

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция