Дефицит [[Железо|железа]] — самая частая причина анемии. Он возникает при повышенной потребности в железе (например, у беременных), его недостатке в пище, нарушении всасывания или кровопотере. Типичная микроцитарная гипохромная анемия — не единственное проявление [[Дефицит железа|дефицита железа ]] (Daliman, 1982). Железо входит в состав таких белков, как миоглобин, гемсодержащие ферменты (цитохромы, каталаза, пероксидаза) и металлофлавопротеиды (ксантиноксидаза, митохондриальная глицерол-3-фосфатоксидаза). Поэтому метаболизм мышечной ткани при дефиците железа может нарушаться из-за снижения активности митохондриальных ферментов, а не уменьшения доставки кислорода. Кроме того, при дефиците железа наблюдаются нарушения теплообмена, метаболизма катехоламинов, а у детей — отклонения в поведении и снижение способности к обучению (PollitandLeibel, 1982; Martinez-Torres etal., 1984).Понимание роли железа в метаболических процессах пробудило интерес к способам надежного раннего выявления и профилактики его дефицита.

Хотя самый известный признак дефицита железа — микро-цитоз, для дифференциального диагноза с другими микроцитарными анемиями необходимо провести лабораторные исследования — определить уровень насыщения трансферрина железом, концентрацию ферритина в сыворотке и протопорфирина в эритроцитах. Эти исследования особенно полезны при латентном дефиците железа, когда микроцитоза еще нет, но эритро-поэз уже снижен. Труднее отличить истинный дефицит железа от перераспределительного, встречающегося при воспалениях. [[Image:Gm54_5.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 54.5. Последовательность изменений при развитии дефицита железа у взрослых. Очередность изменений лабораторных показателей выделена светло-серым. Hillman and Finch, 1997.]]

Железа (II) сульфат содержит около 20% железа и представляет собой кристаллогидрат FeS04-7H20. Выпускается также обезвоженный железа (II) сульфат (доля железа — 32%). Железа (II) фумарат содержит 33% железа; он умеренно растворим в воде, стабилен и почти безвкусен. Успешно применяется при железодефицитной анемии и железа (II) глюконат, содержащий 12% железа. Сопоставимой всасываемостью обладает по-лифероза полифероза — комплекс гидроксида железа (III) с полисахаридом. Терапевтические дозы всех этих препаратов рассчитывают по массе содержащегося в них железа, поскольку важна именно она, а не общая масса соли в таблетке.

Длительность лечения определяется скоростью восстановления уровня гемоглобина и необходимостью восполнения запасов железа. Первая зависит от тяжести анемии. При ежедневном pocтe концентрации гемоглобина на 2 г/л объем циркулирующих [эритроцитов обычно восстанавливается за 1 —2 мес. Так, при ис-ходном исходном уровне гемоглобина 50 г/л восстановление его до нормы (150 г/л) займет примерно 50 сут, а при уровне 100 г/л — вдвое меньше. Восполнение же запасов железа может потребовать многих месяцев лечения. После устранения анемии скорость всасывания быстро падает, и через 3—4 мес лечения скорость прироста запасов железа может снизиться до 100 мг/мес. Поэтому многое определяется прогнозом баланса железа в будущем. Если причина анемии состояла в неполноценном питании, то разумней будет продолжить лечение препаратами железа в низких дозах. Если причиной анемии послужило кровотечение, то при успешно остановленном кровотечении после восстановления гемоглобина поддерживающая терапия не нужна вообще, но при продолжающихся кровотечениях показано длительное лечение препаратами железа в больших дозах.

При безуспешности стандартного лечения железо можно вводить [[Парентеральный путь введения лекарств|парентерально ]] (Bothwell et al., 1979). Реакция на такое лечение наступает примерно в те же сроки, что и после приема препаратов железа внутрь (Pritchard, 1966). Очевидные показания к парентеральному введению железа — нарушенное всасывание железа (спру, синдром короткой кишки), выраженная непереносимость препаратов железа для приема внутрь, полное парентеральное питание и назначение эпоэтинов при заболеваниях почек (Eschbach et al., 1987). Такое лечение можно назначать для восполнения запасов железа, что занимает месяцы при пероральном приеме препаратов железа. Препараты железа вводят парентерально только по строгим показаниям, так как у 0,2—3% больных при этом возникают анафилактические или анафилактоидные реакции. Мнение о более быстром эффекте при парентеральном введении препаратов железа, особенно комплекса декстран— железо, по сравнению с приемом препаратов железа внутрь пока не подтверждено (Pritchard, 1966). У здоровых в остальных отношениях людей скорость прироста концентрации гемоглобина зависит от тяжести анемии (уровня эритропоэтина) и скорости поступления железа в костный мозг (из пищи и запасов). При тяжелой анемии после парентерального введения большой дозы комплекса декстран—железо гематологический ответ в первые 3 нед может быть лучше, чем при приеме железа внутрь (Henderson and Hillman, 1969). В последующем, однако, эти различия сглаживаются, отражая более низкую доступность комплекса декстран—железо, запасенного макрофагами. Более того, провоспалительные ци-токины цитокины снижают как всасывание железа, так и его поступление из макрофагов в равной мере, обесценивая возможные преимущества парентерального введения.

Комплекс декстран—железо — основной препарат железа для парентерального введения в США. Он представляет собой вязкий темно-коричневый коллоидный раствор комплекса гидроксида железа (III) с полимеризованным декстраном (молекулярная масса — 180 ООО000), содержание железа — 50 мг/мл. Препарат вводится в/в или в/м; в последнем случае он постепенно поступает в кровоток через лимфатическую систему и захватывается макрофагами, внутри которых и происходит высвобождение железа. От 10 до 50% препарата, особенно при образовании инфильтрата, задерживается в месте в/м введения. Предпочтительный путь введения — внутривенный. При дозе менее 500 мг концентрация препарата в плазме падает экспоненциально с Т1/2, равным 6 ч. Если же вводится более 1 г (обычно при однократном введении всей дозы), то скорость захвата препарата макрофагами постоянна и составляет 10—20 мг/ч. Из-за такого медленного выведения плазма на несколько дней приобретает коричневатую окраску, а концентрация железа в сыворотке остается повышенной в течение 1—2 нед.

Побочные эффекты препаратов железа для парентерального введения — головная боль, утомляемость, лихорадка, генерализованное увеличение лимфоузлов, артралгия, крапивница; у некоторых больных обостряется ревматоидный артрит. При длительных инфузиях концентрированных растворов или ошибочном в/в введении препарата, предназначенного для применения в/м и содержащего 0,5% фенола, может возникнуть флебит. Самой большой проблемой остаются анафилактические реакции, которые очень редки, но порой заканчиваются смертью даже на фоне лечения. Хотя описано лишь несколько летальных исходов, эта опасность остается помехой для применения комплекса декст-ран—железодекстран—железо. Поэтому, как уже говорилось, препараты для парентерального введения используют лишь по строгим показаниям.