24 300
правок
Изменения
Нет описания правки
== Кетогенная диета ==
{{Jissn}}
{{#evpev:youtube|G8Gs4tXAR40|300|right|Денис Борисов. КЕТО ДИЕТА|right|300}}
[[Image:Ketogenic-diet-plan.jpg|250px|thumb|right|Идеальные пропорции калорий макронутриентов в кетогенной диете]]
'''Кетогенная диета''' - это план питания с высоким содержанием [[Жиры в питании человека|жиров]], умеренным содержанием [[Белки в питании человека|белков ]] и низким [[Углеводы в питании человека|углеводов]], диета способствует увеличению концентрации в организме кетоновых тел и бета-гидроксибутирата (бета-гидроксимасляная кислота, БОМК). Данный тип диеты еще недостаточно изучен, тем не менее, на сегодняшний день имеются некоторые данные о применении кетогенной диеты среди людей, занимающихся [[Силовые тренировки для похудения|силовыми тренировками]].
Некоторые бодибилдеры в процессе подготовки к соревнованиям придерживаются кетогенной диеты для сокращения процента жира в организме.<ref>Shephard RJ: Electrolyte manipulation in female body-builders. Br J Sports Med 1994, 28:60-61.</ref><ref>Too D, Wakayama EJ, Locati LL, Landwer GE: Effect of a precompetition bodybuilding diet and training regimen on body composition and blood chemistry. J Sports Med Phys Fitness 1998, 38:245-252. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9830833?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn</ref>
Как подчеркнул CEO Института Бака Эрик Вердин (Eric Verdin), полученные данные открывают двери для разработки новых методов терапии когнитивных нарушений в старости.
=== Влияние кетогенной диеты на воспаление мозга ===
Кето-диета изменяет метаболизм или способ, которым организм обрабатывает энергию. При кето-диете организм лишается глюкозы, полученной из углеводов, поэтому он начинает использовать жир как альтернативный источник энергии. В новом исследовании<ref>https://www.ucsf.edu/news/2017/09/408366/how-ketogenic-diets-curb-inflammation-brain</ref> доктор Свенсон и его коллеги воссоздали этот эффект, используя молекулу, называемую 2-дезоксиглюкозой (2DG). Молекула 2DG прекратила метаболизм глюкозы и создала кетогенное состояние у грызунов с воспалением головного мозга. В результате уровень воспаления резко уменьшился — почти до здорового уровня. Ограниченный метаболизм глюкозы снизил так называемое соотношение NADH/NAD+. Когда это соотношение снижается, белок CtBP активируется и пытается отключить воспалительные гены. CtBP — это белок, который определяет соотношение NADH/NAD и регулирует экспрессию генов в зависимости от этого соотношения. Так, ученые разработали молекулу, которая не дает CtBP быть неактивным. Это удерживает белок в постоянном «бдительном» состоянии, блокируя воспалительные гены при имитации кетогенного состояния.
== Читайте также ==