Лабораторная диагностика в спорте

Источник: «Спортивная медицина»
Автор: Под ред. С.П. Миронова, 2013 г.

Содержание

Клинико-лабораторные показатели в системе медико-биологического контроля за спортсменами

Современные лабораторные технологии позволяют получать информацию о состоянии органов и систем на клеточном, молекулярном уровне. Совокупность химико-микроскопических, биохимических, иммунологических и молекулярно-биологических методов исследования разнообразных биологических материалов обеспечивает высокую диагностическую информативность комплексного лабораторного обследования. Алгоритмы обследования спортсменов позволяют проводить скрининг заболеваний, формировать группы риска их развития, оценить характер и степень воздействия физической нагрузки на организм.

Любой спортивный врач должен совместно со специалистом по лабораторной медицине решать вопрос о применении тех или иных лабораторных технологий и интерпретировать результаты, участвовать в процессе расширения ассортимента лабораторных исследований при внедрении новых технологий, в том числе с использованием нетрадиционных биологических объектов: слюны, слезной жидкости, конденсата влаги выдыхаемого воздуха, волос и т.д. Врачу важно не просто запомнить отдельные теоретические положения, но научиться применять их для решения конкретных задач.

Главное в биохимическом мониторинге тренировочного процесса:

оценка систем энергообеспечения организма;
оценка степени тренированности спортсмена;
выявление утомления и перетренированности спортсмена;
оценка эффективности средств повышения работоспособности.

Своевременный мониторинг метаболического статуса организма при физической нагрузке как критерия его жизнеспособности является одной из ключевых задач профилактики заболеваний и травм, а также оценки степени тренированности спортсменов. Существуют различные подходы к получению данной оценки, например можно измерять степень отклонения различных структурнофункциональных характеристик организма от нормы и, таким образом, оценивать степень их утомления и восстановления или износа.

Для разных органов и систем типично разновременное начало, разная степень выраженности и разнонаправленность этих изменений (обычно как результат развития компенсаторных процессов). Зачастую выявляют выраженные индивидуальные и видовые различия. При выборе показателей для оценки интенсивности физической нагрузки (ФН) и утомляемости из огромного множества возможных биомаркеров следует учитывать ряд требований, выполнение которых существенно повышает информативность и качество оценки.

Показатель обязательно должен значительно изменяться (желательно в несколько раз) в промежутке времени от начала тренировки до периода восстановления (отдыха).
Показатель должен значительно коррелировать со степенью ФН и тренированностью спортсмена.
Межиндивидуальная дисперсия показателя не должна превышать величину изменения его среднего значения.
Необходима низкая чувствительность выбранного показателя к болезням (болезни не должны имитировать изменение показателя).
Обязательно должно наблюдаться изменение показателя для всех членов популяции.
Показатель должен быть индикатором достаточно значимого процесса возрастной физиологии и иметь смысловую, морфологическую и функциональную интерпретацию, отражать степень физической тренированности организма или изношенности какой-либо системы.

Кроме этого, при определении биохимического маркера ФН желательно: учитывать показатели возраста; предусмотреть оценку степени тренированности спортсмена; учитывать апробированные в мировой практике тесты и формулы; использовать современные средства информатики.

К настоящему времени, к сожалению, нет унифицированного комплекса лабораторных параметров для характеристики степени воздействия ФН и утомляемости организма. В значительной степени это обусловлено выраженной физиологической и индивидуальной вариацией параметров.

Морфологический состав крови

Общие принципы оценки

Основным принципом гематологического контроля в условиях спортивной деятельности (Макарова Г.А., 1990), позволяющим использовать параметры морфологического состава крови в качестве информативных критериев функционального состояния и в ряде случаев функциональных возможностей организма, является проведение длительных индивидуальных наблюдений за динамикой картины крови у атлетов, с учетом специфики их двигательной деятельности, достигнутого уровня квалификации, периода годичного тренировочного цикла, а также определенных индивидуальных особенностей.

Количественный состав крови у спортсменов укладывается в достаточно широкий диапазон естественных для здорового человека колебаний основных гематологических показателей, однако верхняя и нижняя границы ряда из них, а также пределы колебаний (в диапазоне 1,5σ) имеют определенные отличия.

При оценке морфологического состава крови у спортсменов необходимо:

дифференцировать кумулятивные (суммарные), текущие (перманентные) и срочные (оперативные) изменения гематологических показателей;
опираться при изучении особенностей состава крови только на результаты многократных измерений, а не на *случайные значения регистрируемых параметров;
проводить сравнительный анализ исключительно на однородных по специализации контингентах испытуемых;
исходить из того, что, находясь в диапазоне нормальных величин, гематологические критерии обладают определенной значимостью в плане прогнозирования физической работоспособности только при индивидуальном анализе, предусматривающем сравнение не различных людей, а одного человека на разных этапах обследования;
учитывать не изолированные, а сочетанные изменения показателей крови.

Средние значения показателей морфологического состава крови и центильные градации отдельных параметров приведены в табл. 1 и 2.

Таблица 1. Показатели морфологического состава крови у представителей циклических видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (Макарова Г.А., 1990)

Показатель	X ±1,5σ
Эритроциты (<-10^-2/л) (RBC)	3.86—5.03
Гемоглобин (r/л) (HGB)	124.81-167.13
Гематокрит (%) (НСТ)	38-50
Средний объем эритроцитов (fL) (MCV)	83.13-114.71
Среднее содержание гемоглобина в единичном эритроците (pg) (МСН)	45-58
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (г/л) (МСНС)	310-360
Лейкоциты (х10⁷л) (WBC)	4.13-6.65
Эозинофилы (%)	0.1-5.61
Базофилы (%)	0.0-0.32
Палочкоядерпые (%)	1.47-5.13
Сегментоядерные (%)	44.31-60.42
Лимфоциты (%)	26.73-44,73
Моноциты (%)	2.04-8.73
Тромбоциты (х10⁷/л)	234.20-359.26

Таблица 2. Градации отдельных показателей морфологического состава крови у спортсменов высшей квалификации, тренирующихся в циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (Макарова Г.А., 1990)

Показатель	Высокие значения, >+1,50σ	Выше средних, от +0.51 до +1,50σ	Средние значения, 0,50σ	Ниже средних, от -0.51 до -1.50σ	Низкие значения, <-1.50σ
Эритроциты (х10^-2/л}	>5.19	<5.19-4.81	<4.81-4.47	<4.47-4.08	<4.08
Гемоглобин (г/л)	>164.40	<164.40-154.27	<154.27-144.14	<144.14-134,01	<134,01
Гематокрит (%)	>50	<50-46	<46-42	<42-33	<38
Средний объем эритроцитов (fL)	>110.74	<110.74-100.73	<10073-90.72	<90.72-80.71	<80.71
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (г/л)	>33	<34-38	<34-31	<31-29	<29
Лейкоциты (х10⁹л)	>6.65	<6.65-5.31	<5.81-4,97	<4.97-4.13	<4.13
Лимфоциты (%)	>44.72	<44.72-38.75	<38.75-32.77	<32.77-26,73	<26.72

Показатели красной крови в системе текущего контроля за спортсменами: общие принципы оценки

Гемоглобин

Основным компонентом эритроцитов крови является гемоглобин, который выполняет функцию транспорта кислорода. В своем составе он содержит белок и небелковую часть - гем, сложную молекулу, содержащую железо. Именно гем непосредственно связывает кислород. При мышечной деятельности резко повышается потребность организма в кислороде, что компенсируется благодаря более полному извлечению его из крови, увеличению скорости кровотока, а также постепенному увеличению количества гемоглобина в крови за счет изменения общей массы крови. С ростом уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость концентрация гемоглобина в крови возрастает. Увеличение содержания гемоглобина в крови отражает адаптацию организма к физическим нагрузкам в гипоксических условиях. Однако при интенсивных тренировках происходит разрушение эритроцитов крови и снижение концентрации гемоглобина, что рассматривается как железодефицитная «спортивная анемия». В таком случае следует изменить программу тренировок, а в рационе питания увеличить содержание белковой пищи, железа и витаминов группы В. По содержанию гемоглобина в крови можно судить об аэробных возможностях организма, эффективности аэробных тренировочных занятий, состоянии здоровья спортсмена.

Гематокрит

Гематокрит - это доля (%) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. Гематокрит, отражая соотношение эритроцитов и плазмы крови, при адаптации к физической нагрузке имеет исключительно большое значение: определение его позволяет оценить состояние кровообращения в микроциркуляторном русле и определить факторы, затрудняющие доставку кислорода в ткани. Гематокрит при ФН возрастает, в результате чего увеличивается способность крови транспортировать кислород к тканям. Однако это имеет и отрицательную сторону - приводит к повышению вязкости крови, что затрудняет кровоток и может ускорять время свертывания крови. Повышение уровня гематокрита обусловлено уменьшением плазмы крови в результате трансфузии жидкости из кровяного русла в ткани и выходом эритроцитов из депо.

Согласно Г.А. Макаровой (1990) и Н.А. Грищенко (2000) выраженные отставленные постнагрузочные изменения концентрации гемоглобина имеют место только у тех атлетов, чья индивидуальная средняя величина данного параметра находится в пределах срединного для данной спортивной специализации класса диапазона ее регистрируемых значений. При стабильном приближении индивидуальных средних величин концентрации гемоглобина к верхней или нижней границе диапазона ее значений они, как правило, не претерпевают существенных постнагрузочных изменений, а следовательно, не могут быть использованы в качестве критерия функционального состояния организма.

Информативность показателей красной крови при оценке текущего функционального состояния организма спортсменов зависит от их индивидуального, относительно стабильного на фоне тренировочных нагрузок уровня. При стабильном уровне концентрации гемоглобина в крови ниже 136 г/л или выше 156 г/л использование данного показателя в системе оценки текущего функционального состояния организма спортсмена нецелесообразно.

Снижению концентрации гемоглобина в крови у спортсменов на фоне нагрузок, направленных на преимущественное развитие выносливости, как правило, предшествует увеличение эффективного среднего объема эритроцитов. Исходя из этого, данный показатель может быть использован как наиболее ранний признак передозировки соответствующего вида работы.

В предсоревновательном и соревновательном периодах годичного тренировочного цикла (независимо от квалификации спортсменов) при хорошем функциональном состоянии организма на фоне относительно стабильного уровня гемоглобина и тенденции к небольшому повышению концентрации эритроцитов отмечается снижение эффективного среднего объема эритроцитов и соответственно показателя гематокрита; при ухудшении функционального состояния организма эти параметры возрастают.

Стабилизация показателя гематокрита на уровне верхней границы средних значений (и выше), а концентрации гемоглобина на уровне нижней (и ниже) границы средних величин может предшествовать возникновению у спортсменов развернутой картины железодефицитной анемии.

Отставленные изменения состава красной крови, которые регистрируют через 15-24 ч после интенсивных нагрузок, в целом укладываются в три типа реакции. Однако на характер ответной реакции, кроме выполненной работы, могут оказывать влияние реактивность обследуемой системы, определенные, достаточно устойчивые внутрисистемные взаимосвязи, закон исходного уровня и другие факторы, в связи с чем его оценка целесообразна только в условиях динамических наблюдений.

При выполнении нагрузок аэробной и аэробно-анаэробной направленности срочные послерабочие изменения концентрации эритроцитов, эффективного среднего объема эритроцитов проявляют достоверную отрицательную взаимосвязь с исходными значениями, что исключает возможность их использования в качестве информативных диагностических параметров.

У спортсменов в отличие от лиц, не связанных с активной мышечной деятельностью, отсутствует значимая взаимосвязь концентрации эритроцитов и гемоглобина. В то же время между концентрацией эритроцитов и их эффективным средним объемом есть устойчивая отрицательная зависимость. В связи с этим изолированная регистрация текущей динамики концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови у спортсменов без учета сочетанных изменений эффективного среднего объема недостаточно информативна, поскольку не позволяет отслеживать перенапряжение соответствующих систем регуляции состава красной крови.

При анализе индивидуальной динамики снижение концентрации гемоглобина на фоне относительно неизменного уровня эритроцитов в крови может быть обусловлено двумя факторами. Наличие достоверной взаимосвязи среднего содержания гемоглобина в эритроцитах с концентрацией гемоглобина в крови, скорее всего, свидетельствует о дефиците в организме пластических материалов (белка и/или железа), а взаимосвязи среднего содержания гемоглобина в эритроцитах с концентрацией эритроцитов - о превышении скорости эритроцитообразования над скоростью гемоглобинообразования.

Типы отставленных постнагрузочных изменений показателей красной крови

Согласно Г.А. Макаровой (1988) отставленные постнагрузочные изменения показателей красной крови могут быть сгруппированы в следующие типы:

I тип - однонаправленное повышение концентрации гемоглобина (иногда эритроцитов) и показателя гематокрита, не сопровождаемое отчетливыми изменениями содержания ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем 1 сут);

II тип - изолированное повышение показателя гематокрита, не сопровождаемое отчетливыми изменениями концентрации гемоглобина и ретикулоцитов, или изолированное снижение концентрации гемоглобина (продолжительность изменений в среднем 2-3 сут);

IIIа тип - отчетливое снижение концентрации гемоглобина, сопровождаемое возрастанием концентрации эритроцитов и ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 3 до 7 сут);

IIIб тип - выраженное падение (до зоны низких значений) концентрации эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита, сопровождаемое резким возрастанием концентрации ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 5 до 7 сут).

Внимание! Одной из наиболее лабильных характеристик крови, которая чувствительно реагирует на изменения практически любого метаболического процесса в эритроцитах и в целом всего организма, является деформируемость эритроцитов. Нарушение деформируемости эритроцитов при различных видах кислородной недостаточности ухудшает функционирование системы транспорта кислорода на различных ее уровнях: сердце, сосудистое русло, микроциркуляторное русло, альвеолярно-капиллярный обмен. В условиях гипоксии изменения показателей кислородтранспортной функции крови, процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы коррелируют с ухудшением деформируемости эритроцитов, что позволяет рассматривать этот показатель как интегральный критерий не только тяжести нарушений кислородного обеспечения, но и прооксидантноантиоксидантного состояния организма. Деформируемость эритроцитов участвует в формировании адекватного потока кислорода в ткани в соответствии с их потребностью в нем, а его ухудшение содействует перераспределению использования кислорода с оксидазного пути на оксигеназный. Оценка данного показателя чрезвычайно важна для характеристики функционального состояния организма.

Показатели белой крови в системе текущего контроля за спортсменами: общие принципы оценки

Градации адаптационных реакций организма, основанные на особенностях лейкоцитарной формулы крови (Гаркави Л.Х. и др., 1979, 1990), применительно к представителям видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (Макарова Г.А., 1990), в целом могут выглядеть следующим образом:

реакция тренировки - число лимфоцитов - 26-32%, сегментоядерных нейтрофилов - 55-60%;
реакция спокойной активации - число лимфоцитов - 33-38%, сегментоядерных нейтрофилов - 50-54%;
реакция повышенной активации - число лимфоцитов - 39-45%, сегментоядерных нейтрофилов - 44-49% при зоне нормы для концентрации лейкоцитов от 4,0 до 7,0×109/л.

При определении типа адаптационной реакции необходимо учитывать не только концентрацию лимфоцитов, но и общую концентрацию лейкоцитов.

Согласно Г.А. Макаровой (1990), Н.А. Грищенко (2000) и А.Н. Калинину (2008) диапазон колебаний (в пределах +1,5σ) концентрации лейкоцитов у спортсменов ниже, чем у людей, не связанных с активной мышечной деятельностью, а нижняя граница содержания лимфоцитов выше.

Любые сдвиги гомеостаза, независимо от причин, их вызывающих, сопровождаются однотипными лейкоцитарными реакциями, которые отличаются только степенью прироста концентрации лейкоцитов и сдвига лейкоцитарной формулы крови.

Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево не всегда сопровождается (в отличие от остальных случаев) возрастанием общего числа лейкоцитов.

Спортсмены высшей квалификации отличаются от атлетов высокой и средней квалификации более низкой частотой возникновения и длительностью удержания пред- и патологических адаптационных фаз организма, определяемых на основании содержания лимфоцитов в периферической крови.

Реакции спокойной и повышенной активации характеризуются наиболее выраженными реципрокными взаимоотношениями концентрации лейкоцитов и содержания лимфоцитов в крови. Нарушение реципрокности текущих колебаний указанных параметров свидетельствует о напряженности механизмов регуляции клеточного состава белой крови и в целом может служить дополнительным фактором возникновения пред- и патологических фаз адаптации организма.

При тренировке на фоне хронических очагов инфекции и недолеченных заболеваний возникает нарушение реципрокности взаимоотношений абсолютного числа лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, которые начинают изменяться параллельно.

Кроме традиционных фаз миогенного лейкоцитоза, могут иметь место промежуточные варианты, когда наблюдается только увеличение общего числа лейкоцитов без четких сдвигов в лейкоцитарной формуле крови, повышение палочкоядерных нейтрофилов, сопровождаемое одновременным возрастанием относительного и абсолютного числа лимфоцитов, нейтрофильная фаза мышечного лейкоцитоза без сдвига лейкоцитарной формулы влево.

Величины срочных послерабочих сдвигов общей концентрации лейкоцитов, а также относительного содержания лимфоцитов подчиняются закону исходного уровня.

Фазы срочных постнагрузочных изменений показателей белой крови

Согласно А.П. Егорову (1924, 1925, 1930) срочные постнагрузочные изменения показателей белой крови могут быть сгруппированы в определенные фазы.

1-я фаза - лимфоцитарная. Общее число лейкоцитов существенных изменений не претерпевает. Увеличение количества лимфоцитов соответствует уменьшению количества нейтрофилов. Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево отсутствует.

2-я фаза - нейтрофильная. Общее число лейкоцитов возрастает. Процентное содержание лимфоцитов крови падает ниже исходного, число нейтрофилов увеличивается со сдвигом влево (количество палочкоядерных форм возрастает в 2,0-2,5 раза). Число эозинофилов уменьшается.

3-я фаза - интоксикационная. Резкий лейкоцитоз (до 50 тыс.). Число лимфоцитов падает не только в процентном отношении, но и в абсолютных цифрах. Резкий нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Полное отсутствие в мазке эозинофилов.

В 3-й фазе выделяют два типа: регенеративный и дегенеративный. Дегенеративный тип отличается сдвигом нейтрофилов влево и присутствием их дегенеративных форм при отсутствии лейкоцитоза.

Благоприятный сдвиг: укладывается в рамки лимфоцитарной фазы и лишь при исключительно больших напряжениях - в начало нейтрофильной фазы. Лейкоцитоз незначительный, число эозинофилов, если и уменьшается, то незначительно, количество лимфоцитов в пределах нормы или несколько выше, нейтрофильный сдвиг влево до 10%, увеличение суммы палочкоядерных (П) и юных (Ю) нейтрофилов по отношению к исходным цифрам не более 50%.
Удовлетворительный сдвиг: лейкоцитоз нерезкий, но заметен уже по мазку, эозинофилы ниже, но не менее 1%, нейтрофильный сдвиг до 12-15%, увеличение П+Ю не более чем в 2,0-2,5 раза против исходных данных, лимфопения не ниже 15%.
Неблагоприятный сдвиг: лейкоцитоз резко выражен, эозинофилия ниже 1%, сдвиг нейтрофилов от 15 до 50%, увеличение П+Ю более чем в 3 раза против исходного (до 4,5), лимфопения ниже 10%. Часто наблюдаются дегенеративные явления.
Недопустимый сдвиг (опасный для здоровья): лейкоцитоз выражен слабо, абсолютная анэозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево до 50% и выше, дегенеративные изменения, лимфопения ниже 8%.

Срочное послерабочее увеличение концентрации лейкоцитов (при наличии лимфоцитарной фазы мышечного лейкоцитоза) может служить одним из доступных критериев энергетической направленности упражнений циклического характера (табл. 3).

Таблица 3. Прирост концентрации лейкоцитов при определении послерабочих значений рН крови (Макарова Г.А., 1990)

Послерабочее значение pH крови	Послерабочий прирост концентрации лейкоцитов
До 7.20	1.68-2,22x10⁹/л
7.19-7.15	2.88-3.93 10⁹/л
7.14-7.10	4.87-5.47x10⁹/л
<7.10	> 5.47х10⁹/л

Биохимический состав крови

Согласно данным, представленным в работах Б.А. Никулина (2009), в настоящее время на практике в системе медико-биологического контроля за спортсменами широко применяют около 60 различных биохимических показателей крови.

В зависимости от решаемых задач изменяются условия проведения биохимических исследований. Поскольку многие биохимические показатели у тренированного и нетренированного организма в состоянии относительного покоя существенно не различаются, для выявления их особенностей проводят обследование в состоянии покоя утром натощак (физиологическая норма), в динамике физической нагрузки или сразу после нее, а также в разные периоды восстановления.

При выборе биохимических показателей следует учитывать, что реакция на физическую нагрузку может зависеть от факторов, непосредственно не связанных с уровнем тренированности, в частности пола и возраста обследуемых, а также от окружающей обстановки - температуры среды, времени суток и др. (более низкая работоспособность наблюдается при повышенной температуре среды, а также в утреннее и вечернее время). Контрольное биохимическое тестирование проводят утром натощак после относительного отдыха в течение суток. При этом должны соблюдаться примерно одинаковые условия внешней среды, которые влияют на результаты тестирования.

Для оценки срочного влияния физической нагрузки биохимические исследования проводят спустя 3-7 мин после тренировки, когда наступают наибольшие изменения в крови. Сдвиги биохимических показателей под воздействием физических нагрузок зависят от степени тренированности, объема выполненных нагрузок, их интенсивности и энергетической направленности. После стандартной физической нагрузки значительные биохимические сдвиги обнаруживают у менее тренированных людей, а после максимальных - у высокотренированных. При этом после выполнения специфических для спортсменов нагрузок в условиях соревнования или в виде прикидок в тренированном организме возможны значительные биохимические изменения, которые не характерны для нетренированных людей.

В практике спорта обычно используют определение (Никулин Б.А., 2009):

энергетических субстратов (АТФ, КФ, глюкоза, свободные жирные кислоты, органические кислоты);
ферментов энергетического обмена (АТФаза, КФК, цитохромоксидаза, лактатдегидрогеназа и др.);
промежуточных и конечных продуктов обмена углеводов, липидов и белков (молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, мочевина, креатинин, креатин, мочевая кислота, углекислый газ и др.);
показателей кислотно-основного состояния крови (рН крови, парциальное давление СО2, резервная щелочность или избыток буферных оснований и др.);
регуляторов обмена веществ (ферменты, гормоны, витамины, активаторы, ингибиторы);
минеральных веществ в биохимических жидкостях (бикарбонаты, соли фосфорной кислоты и др.);
белка и его фракций в плазме крови;
показателей иммунного статуса.

Показатели углеводного обмена

При выполнении упражнений на выносливость усталость может вызвать легкую временную гипогликемию, которая является следствием истощения запасов гликогена в печени и/или мышцах, нарушения гликогенолитического метаболизма.

После нескольких интенсивных и продолжительных тренировок на выносливость, если потребление углеводов происходит несвоевременно, истощение гликогена может стать хроническим (Costill D.L. et al., 1988), что ведет к постепенному переходу процесса в необратимый (Costill D.L. et al., 1971). Обнаружено, что гипогликемия может иметь серьезные последствия в плане возникновения перетренированности у спортсменов (Petibois C., 2000; Snyder A.C., 1998), причем следует иметь в виду, что при незначительном участии гликолиза в метаболизме в скелетных мышцах может снижаться усиленный лактат-ацидоз (Bosquet L. et al., 2001; Hedelin R. et al., 2000; Jeukendrup A. et al., 1994). В результате такого понижения гликолиза метаболизм пуриновых нуклеотидов, по сравнению с гидролизом аденозинтрифосфата ATФ и AДФ, замедляется, что приводит к увеличению уровней инозинмонофосфата и ионов аммония NH4+ (Leitzmann L. et al., 1991). Известно, что данный процесс сопровождается выделением таких побочных продуктов, как гипоксантин и ксантин, которые при их высокой концентрации в мышечных клетках токсичны. Повторное истощение гликогена может вызвать неуловимые изменения в метаболических путях, которые обеспечивают энергетическое снабжение скелетных мышц (Snyder A.C., 1998; Lehmann M. et al., 1993). Длительное снижение уровня гликогена приводит к усилению окисления аминокислот с разветвленной цепью BCAA.

Колебания концентрации глюкозы в плазме крови при мышечной деятельности индивидуальны и зависят от уровня тренированности организма, мощности и продолжительности физических упражнений. Кратковременные физические нагрузки субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные физические нагрузки приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных людей это снижение более выражено, чем у тренированных.

Повышенное содержание глюкозы в крови в отставленном постнагрузочном периоде свидетельствует об интенсивном распаде гликогена печени либо об относительно малом использовании глюкозы тканями, а пониженное ее содержание - об исчерпании запасов гликогена печени или интенсивном использовании глюкозы тканями организма.

По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости аэробного окисления ее в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике, так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторов.

Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом.

Если при повторных измерениях уровень глюкозы в крови соответствует нижней границе нормы, необходимо исключить передозировку тренировочных нагрузок или дефицит углеводов в пищевом рационе.

Органические кислоты. По содержанию в крови органических кислот можно диагностировать метаболические нарушения, связанные с генерализованной болью и утомляемостью, причинами возникновения которых считают реакцию на токсическую нагрузку, дисбаланс питательных веществ. Уровень органических кислот более точно отражает состояние углеводного обмена, β-окисления жирных кислот, наличие дисфункции митохондрий, которая может лежать в основе хронических симптомов фибромиалгии, утомляемости, недомоганий, гипотонии (ослабления мышечного тонуса), нарушения кислотно-основного баланса, низкой переносимости физических нагрузок, боли в мышцах и суставах, головной боли.

Нормальное здоровье и самочувствие зависят от нормального функционирования клеток. В каждой клетке имеется митохондрия, работающая, как «электростанция». Основная функция митохондрии - эффективно производить требуемую для жизни энергию. Органические кислоты являются основными компонентами и промежуточными элементами метаболических путей преобразования энергии, связанных с циклом Кребса и синтезом аденозинтрифосфата - основного источника энергии. Это исследование особенно целесообразно для спортсменов с фибромиалгией, повышенной утомляемостью, гипотонией (ослаблением мышечного тонуса), нарушением кислотно-основного баланса, плохой переносимостью физических нагрузок, болями в мышцах или суставах, а также головной болью. Органические кислоты играют главенствующую роль в выработке энергии для мышечной ткани. Поэтому дефекты митохондрий связаны с множеством нервномышечных нарушений.

Накопление в плазме крови лактата, характерного для анаэробного гликолиза, свидетельствует об истощении окислительного метаболического потенциала организма вследствие возрастания энергетических потребностей. Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Выход ее в кровь после прекращения физической нагрузки происходит постепенно, достигая максимума на 3-7-й минуте после окончания прекращения нагрузки. Содержание молочной кислоты в крови существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление этой кислоты в крови совпадает с усиленным ее образованием в мышцах. Значительные концентрации молочной кислоты в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о более высоком уровне тренированности при хорошем спортивном результате или о большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментов к смещению рН в кислую сторону. Таким образом, изменение концентрации молочной кислоты в крови после выполнения определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. По изменению ее содержания в крови определяют анаэробные гликолитические возможности организма, что важно при отборе спортсменов, развитии их двигательных качеств, контроле тренировочных нагрузок и процессов восстановления организма.

Показатели липидного обмена

Свободные жирные кислоты. Являясь структурными компонентами липидов, уровень свободных жирных кислот в крови отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо. В норме их содержание в крови составляет 0,1-0,4 ммоль/л и увеличивается при длительных физических нагрузках.

По изменению содержания СЖК в крови контролируют степень подключения липидов к процессам энергообеспечения мышечной деятельности, а также экономичность энергетических систем или степень сопряжения между липидным и углеводным обменом. Высокая степень сопряжения этих механизмов энергообеспечения при выполнении аэробных нагрузок является показателем высокого уровня функциональной подготовки спортсмена.

Кетоновые тела. Образуются в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови отражает скорость окисления жиров.

По увеличению содержания кетоновых тел в крови и появлению их в моче определяют переход энергообразования при мышечной активности с углеводных источников на липидные.

Показатели белкового обмена

Альбумины и глобулины. Альбумины составляют 50-60% всех белков сыворотки крови, глобулины - 35-40%. Они выполняют в организме разнообразные функции: компоненты иммунной системы (особенно глобулины), участвуют в поддержании рН крови, транспортируют различные органические и неорганические вещества, используются как основа для многих метаболических процессов. Концентрация их в сыворотке крови в норме относительно постоянна и отражает состояние здоровья человека. Соотношение этих белков изменяется при утомлении, различных заболеваниях, что можно использовать как диагностический показатель состояния здоровья.

Аминокислоты. Анализ концентрации аминокислот (в моче и плазме крови) у спортсменов служит незаменимым средством оценки достаточности и степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений при повышенной утомляемости после физической нагрузки. Достаточное поступление аминокислот крайне важно для жизнедеятельности. В свободной форме или в связанном виде они играют важную роль в различных физиологических процессах: нервная передача, гуморальная передача, регуляция гомеостаза и метаболизма, контроль боли, выделение продуктов обмена и контроль различных иммунных процессов. Аминокислоты являются строительными компонентами всех тканей организма. Оценка поступления «незаменимых» аминокислот с пищей, их достаточности, правильности баланса между ними и активностью ферментов, участвующих в синтезе белковых гормонов, имеет основополагающее значение для выяснения исходной причины многих хронических нарушений и повышенной утомляемости после интенсивной физической нагрузки. Определение концентрации аминокислот позволяет получить информацию о широком спектре нарушений обмена веществ и питания, включая белковые отклонения, хроническую усталость.

Согласно Г.А.Макаровой (1990) спортсмены высокого класса на этапах активной подготовки достоверно отличаются от атлетов средних разрядов более низким содержанием β-глобулинов и более высоким альбумино-глобулиновым коэффициентом. Подобное различие обусловливается стабильностью рассматриваемых показателей (уровень β-глобулинов - нижняя, альбумино-глобулиновый коэффициент - верхняя граница средних значений) у атлетов высокого класса, в то время как у спортсменов средней квалификации они подвержены значительным колебаниям, связанным с изменениями функционального состояния организма в процессе повышения суммарного объема нагрузок и их интенсивности.

На фоне возрастающих нагрузок аэробной и смешанной направленности первым при ухудшении функционального состояния организма происходит повышение уровня β-глобулинов.

Основными гематологическими факторами, положительно влияющими на критерии аэробной эффективности, являются концентрация альбуминов, гемоглобина, общее содержание белка и соответственно альбумино-глобулиновый коэффициент.

Показатели белкового состава крови у представителей циклических видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, представлены в табл. 4 и 5.

Таблица 4. Показатели белкового состава крови у представителей циклических видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (Макарова Г.А., 1990)

Показатель	Х±1.5σ
Общий балок (г/л)	74.97-86.63
Альбумины (%)	45.94-60.66
Глобулины 1%)	21.47-33.41

α-глобулины (%)	4.74-9,84
β-глобулины (%)	4.26-10.41
γ-глобулины (%)	8.23-17.23
Альбумины/глобулины	1.42-2,59

Таблица 5. Градации основных показателей белкового состава крови у спортсменов высшей квалификации, тренирующихся в циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (Макарова Г.А., 1990)

Показатель	Высокие значения. >+1,50σ	Выше средних, от +0.51 до +1,50σ	Средние значения. + 0,50σ	Нике средних. от -0,51 до -1,50σ	Низкие значения, <-1.50σ
Общий белок (Г/Л)	>86.47	<36.47-82.67	<82.67-78.31	<78.81-75.01	<75,01
Альбумины (%)	>60.74	<60.74-55,83	<55.83-50.93	<50.93-46.01	<46.01
β-глобулины (%)	>10.37	<10.37-8.32	<8.32-6,23	<6.28-4.22	<4.22
Альбумины / глобулины	>2.60	<2.60-2.22	<2.22-1.82	<1.82-1.43	<1.43

Мочевина. При усиленном распаде тканевых белков и избыточном поступлении в организм аминокислот в печени в процессе связывания токсичного для организма человека аммиака (NН3) синтезируется нетоксичное азотсодержащее вещество - мочевина. Из печени мочевина поступает в кровь и выводится с мочой. Концентрация мочевины в норме в крови каждого взрослого человека индивидуальна. Она может увеличиваться при значительном поступлении белков с пищей, нарушении выделительной функции почек, а также после выполнения длительной физической работы за счет усиления катаболизма белков. В ряде случаев увеличение мочевины в крови может быть связано с недостаточным содержанием углеводов в пищевом рационе спортсменов.

В практике спорта этот показатель широко используют при оценке переносимости спортсменом тренировочных и соревновательных физических нагрузок, хода тренировочных занятий и процессов восстановления организма. Для получения объективной информации концентрацию мочевины определяют на следующий день после тренировки утром натощак. Если выполненная физическая нагрузка адекватна функциональным возможностям организма и произошло относительно быстрое восстановление нормального метаболизма, содержание мочевины в крови утром натощак возвращается к норме. Это связано с уравновешиванием скорости синтеза и распада белков в тканях организма, что свидетельствует о его восстановлении. Если содержание мочевины на следующее утро остается выше нормы, это свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления.

По изменению содержания мочевины в крови выделяют три типа реакции организма на нагрузку (Вознесенский А.С. и др., 1979).

Для реакции первого типа характерна прямая корреляция между динамикой содержания мочевины и нагрузок. Наибольшее содержание мочевины в крови, как правило, не превышает на протяжении двух дней подряд среднегрупповые нормативы (для мужчин - 6,6 ммоль/л, для женщин - от 4 до 5 ммоль/л). Прямая корреляция между содержанием мочевины и объемом нагрузок указывает на сбалансированность катаболических и анаболических процессов, а также свидетельствует о том, что нагрузки, используемые в тренировке, соответствуют диапазону функциональных возможностей спортсмена.
При втором типе реакции взаимосвязь динамики содержания мочевины и нагрузок нарушается: дальнейшее увеличение нагрузок приводит к парадоксальному уменьшению уровня мочевины, иногда ниже исходного уровня. Подобное снижение следует расценивать как незавершенность восстановительных процессов. Спортсмены, у которых регистрируется подобный тип реакции, отмечают трудность выполнения скоростных нагрузок при неудовлетворительном общем самочувствии.
При третьем типе реакции не наблюдается какой-либо зависимости между изменением нагрузок и содержания мочевины. Уровень мочевины на протяжении двух дней и более, как правило, выше средней стандартной нормы. Этот тип реакции отмечается в случаях высокоинтенсивных нагрузок стрессового характера. После такого «ударного» воздействия высокий уровень мочевины имеет тенденцию к дальнейшему повышению независимо от величины последующих нагрузок. Данный тип реакции указывает на несоответствие между функциональными возможностями организма и используемыми тренировочными нагрузками.

Другим показателем состояния белкового метаболизма является соотношение концентраций свободного тестостерона и кортизола (T÷C коэффициент). Данное соотношение представляет собой маркер анаболического/катаболического статуса спортсмена, т.е. общую оценку белкового обмена (Budgett R., 1994; Flynn M.G. et al., 1994; Banfi G. et al., 1993). Снижение соотношения перед упражнениями или тренировкой на 30% ниже нормального для спортсмена уровня может служить признаком слишком интенсивных тренировочных нагрузок (McKenzie D.C., 1999) и позволяет диагностировать перетренированность в силовых и спринтерских видах спорта (Jones G.R., Newhouse I., 1997). Однако нельзя не отметить, что в нескольких исследованиях, посвященных изучению состояния перетренированности, при выполнении высокоинтенсивных упражнений на сопротивление значительного изменения соотношения концентраций свободного тестостерона и кортизола установлено не было, особенно когда перетренированность возникала спустя несколько недель после усиленных тренировок (Fry R.W. et al., 1991; Budgett R., 1994; Fry A. et al., 1994; Mackinnon L.T. et al., 1997). В видах спорта на выносливость способность выполнять упражнения зависит главным образом не столько от метаболизма белков, сколько от энергетического метаболизма, преимущественно углеводов и жиров. Следовательно, такой биологический индекс, как соотношение концентраций свободного тестостерона и кортизола (T÷C), не может быть достаточно информативным в плане диагностики перетренированности, если он используется в отрыве от биологических маркеров энергетического статуса спортсмена.

Обнаружение белка в моче. У здорового человека белок в моче отсутствует. Появление его (протеинурия) отмечается при заболевании почек (нефрозы), поражении мочевых путей, а также при избыточном поступлении белков с пищей или после мышечной деятельности анаэробной направленности. Это связано с нарушением проницаемости клеточных мембран почек из-за закисления среды организма и выхода белков плазмы в мочу. По наличию определенной концентрации белка в моче после выполнения физической работы судят о ее мощности. Так, при работе в зоне большой мощности она составляет 0,5%, при работе в зоне субмаксимальной мощности может достигать 1,5%.

Показатели минерального обмена и витаминов у спортсменов при физической нагрузке

Витамины. Выявление витаминов в моче входит в диагностический комплекс характеристики состояния здоровья спортсменов, их физической работоспособности. В практике спорта чаще всего выявляют обеспеченность организма водорастворимыми витаминами, особенно витамином С. В моче витамины появляются при достаточном обеспечении ими организма. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о недостаточной обеспеченности многих спортсменов витаминами, поэтому контроль их содержания в организме позволит своевременно скорректировать рацион питания или назначить дополнительную витаминизацию путем приема специальных поливитаминных комплексов.

Минеральные вещества. В мышцах образуется неорганический фосфат в виде фосфорной кислоты (Н₃РO₄) при реакциях перефосфорилирования в креатинфосфокиназном механизме синтеза АТФ и других процессах. По изменению его концентрации в крови можно судить о мощности креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения у спортсменов, а также об уровне тренированности, так как прирост неорганического фосфата в крови спортсменов высокой квалификации при выполнении анаэробной физической работы больше, чем в крови менее квалифицированных спортсменов.

Калий - важнейший внутриклеточный элемент-электролит и активатор функций ряда ферментов. Калий особенно необходим для питания клеток организма, деятельности мышц, в том числе миокарда, поддержания водно-солевого баланса организма, работы нейроэндокринной системы. Это основной элемент в каждой живой клетке. Внутриклеточный калий находится в постоянном равновесии с малым количеством того, который остается снаружи клетки. Такое соотношение обеспечивает прохождение электрических нервных импульсов, контролирует сокращение мышцы, обеспечивает стабильность АД. Калий улучшает снабжение мозга кислородом. Как эмоциональный, так и физический стресс может также привести к дефициту калия. Калий, натрий и хлор теряются с потом, поэтому у спортсменов может возникать потребность восполнения этих элементов специальными напитками и препаратами. Злоупотребление алкоголем ведет к потере калия.

Основные функции калия:

регулирует внутриклеточный обмен, обмен воды и солей;
поддерживает осмотическое давление и кислотно-основное состояние организма;
нормализует деятельность мышц;
участвует в проведении нервных импульсов к мышцам;
способствует выведению из организма воды и натрия;
активирует ряд ферментов и участвует в важнейших метаболических процессах (энергообразование, синтез гликогена, белков, гликопротеинов);
участвует в регуляции процесса выделения инсулина клетками поджелудочной железы;

поддерживает чувствительность гладкомышечных клеток к сосудосуживающему действию ангиотензина.

Причины дефицита калия у спортсменов - обильное потоотделение; клинические симптомы - слабость и утомление, физическое истощение, переутомление.

Кальций - макроэлемент, играющий важную роль в функционировании мышечной ткани, миокарда, нервной системы, кожи и особенно костной ткани. Кальций имеет крайне важное значение для здоровья человека, он управляет многочисленными процессами жизнедеятельности всех основных систем организма. Преимущественно находится в костях, обеспечивая опорную функцию и защитную роль скелета для внутренних органов. 1% Са в ионизированной форме циркулирует в крови и межклеточной жидкости, участвуя в регуляции нервномышечной проводимости, сосудистого тонуса, продукции гормонов, проницаемости капилляров, в обеспечении репродуктивной функции, свертываемости крови, препятствуя депонированию в организме токсинов, тяжелых металлов и радиоактивных элементов

Хром. При недостаточности хрома в организме у спортсменов нарушаются процессы высшей нервной деятельности (появление беспокойства, повышенной утомляемости, бессонницы, головных болей).

Цинк - управляет сократимостью мышц, необходим для синтеза белка печенью, пищеварительных ферментов и инсулина поджелудочной железой, очищения организма.

Магний - наряду с калием является основным внутриклеточным элементом, активизирует ферменты, регулирующие углеводный обмен, стимулирует образование белков, регулирует хранение и высвобождение энергии в АТФ, снижает возбуждение в нервных клетках, расслабляет сердечную мышцу. У спортсменов снижение уровня магния в крови является следствием перетренировки и утомления. Недостаток предрасполагает к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни, уролитиаза, судорог.

Продукты перекисного окисления липидов. При интенсивных физических нагрузках усиливаются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и в крови накапливаются продукты этих процессов, что является одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность. Этот механизм имеет две составляющие: уровень перекисных процессов в скелетной мышце и вовлечение лейкоцитов в процесс повреждения. Усиление перекисных процессов в скелетных мышцах возникает при снижении активности основных ферментов антиоксидантной защиты и приводит к повреждению целостности мембран миоцитов. Результатом повреждения клеточной мембраны является изменение ее проницаемости и выход в кровь как цитоплазматических (миоглобин, аспартатаминотрансфераза), так и структурных (тропомиозин) белков скелетной мышцы.

Повреждение ткани при гипоксии и вследствие развития процесса перекисного окисления стимулирует при восстановлении кровотока (реперфузии) привлечение в очаг повреждения лейкоцитов, которые вследствие активации выделяют большое количество активных форм кислорода [ОМГ-тест (окислительный метаболизм гранулоцитов)], разрушая тем самым здоровые ткани. Через сутки после интенсивной физической нагрузки активность гранулоцитов крови выше контрольного значения примерно в 7 раз и на этом уровне сохраняется в течение последующих 3 сут, затем начинает снижаться, превышая, однако, контрольный уровень и через 7 сут восстановления (табл. 6).

Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе молекул средней массы, которые принято считать маркерами эндогенной интоксикации у спортсменов после интенсивной физической нагрузки.

Таблица 6. Динамика показателей ПОЛ у спортсменов при утомлении

Показатель	Максимальная ФН	Утомление, перенапряжение
Малоновый диальдегид	Повышение	Отсутствие снижения через 3 сут
Супероксиддисмутаза	Снижение	Отсутствие восстановления через 1 сут
Окислительный метаболизм гранулоцитов	Повышение до 7 раз на следующий день после интенсивной физическом нагрузки и сохранение в течение 3 сут	Отсутствие восстановления через 7 сут
Молекулы средней массы	Повышение на 20-30%	Средняя стадия — на 100-200%, поздняя — на 300-400% Отсутствие снижения в течение 3 сут

Оценка повреждения мышечной ткани. Двигательная активность вызывает значительные биохимические и морфологические изменения в ткани скелетных мышц, и чем интенсивнее двигательная активность, тем больше эти изменения. Систематические нагрузки способствуют закреплению ряда возникших биохимических изменений, что определяет развитие тренированности скелетных мышц, которое обеспечивает выполнение более высоких физических нагрузок. Вместе с тем и тренированные мышцы при высокоинтенсивных нагрузках иногда повреждаются, хотя порог повреждения в подобных случаях выше по сравнению с нетренированными.

Начальная, инициирующая, фаза повреждения при данных нагрузках - механическая. За ней следует вторичное метаболическое биохимическое повреждение, достигающее максимума на 1-3-й день после повреждающего сокращения, что совпадает с динамикой развития дегенеративного процесса. В случае пролонгированных физических нагрузок в качестве основных факторов повреждения выступают гипоксические условия, свободные радикалы, реперфузия и повышение лизосомальной активности.

Механизм повреждения скелетных мышц при физических нагрузках включает ряд процессов:

нарушения гомеостаза Са2+, сопровождающиеся повышением внутриклеточной концентрации Са2+, что приводит к активации калпаинов (нелизосомальные цистеиновые протеазы), которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменений и в процессе регенерации;
усиление окислительных процессов, в том числе процесса ПОЛ, что приводит к повышению проницаемости мембран миоцитов;
асептическая воспалительная реакция, протекающая с участием лейкоцитов и активацией циклооксигеназы-2;

физический разрыв сарколеммы.

Появление в крови как мышечных белков и биомолекул (миоглобин, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза), так и структурных белков мышечной ткани (тропомиозин, актин, миозин, креатин) свидетельствует о повреждении мышц.

Аммиак. Гипоперфузия скелетных мышц при физической нагрузке приводит к клеточной гипоксии, что наряду с другими факторами обусловливает симптомы утомляемости. Мышечная утомляемость - неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности - связана с избытком аммиака, который усиливает анаэробный гликолиз, блокируя выход молочной кислоты. Повышение уровня аммиака и ацидоз лежат в основе метаболических нарушений при мышечной утомляемости. Причиной последней являются нарушения митохондриального метаболизма, усиление катаболизма белковых структур. Накопление аммиака стимулирует гликолиз путем блокирования аэробного использования пирувата и повторного запуска глюконеогенеза, что приводит к избыточному образованию лактата. Для указанного процесса, представляющего порочный круг, используется термин «метаболическая смерть». Накопление молочной кислоты и ацидоз приводят к гликолизу и параличу энергетических процессов. Ион аммония, влияя на метаболизм, стимулирует гиперпноэ, что усугубляет утомление. Снижение сократительной способности мышц сопровождается повышением уровня аммиака в крови и клетке. Усиленный ацидоз и чрезмерно высокий уровень аммиака не позволяют сохранять структуру клетки. Следствием этого является повреждение миофибрилл. В действительности имеет место усиленный катаболизм мышечных белков, затрагивающий скелетную мускулатуру. Это можно измерить по выделению с мочой 3-метилгистидина, специфического метаболита мышечных белков. В результате перетренировки возникает истощение резервов глюкозы и липидов, связанное с экстремальным кислотно-основным состоянием. Усиленный ацидоз и чрезмерно высокий уровень аммиака не позволяют сохранять структуру клетки. Гипераммониемия является признаком нарушения метаболизма в мышце и связана с состоянием утомления.

Актин. Содержание актина в скелетных мышцах в качестве структурного и сократительного белка существенно увеличивается в процессе тренировки. По его содержанию в мышцах можно было бы контролировать развитие скоростносиловых качеств спортсмена при тренировке, однако определение его содержания в мышцах связано с большими методическими затруднениями. Тем не менее после выполненных физических нагрузок отмечается появление актина в крови, что свидетельствует о разрушении либо обновлении миофибриллярных структур скелетных мышц.

Креатин. Креатин - это вещество, которое синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках из аминокислот аргинина, глицина и метионина. Образуется из фосфокреатина ферментом креатинкиназой (КК). Наличие такого энергетического запаса сохраняет уровень АТФ/АДФ в тех клетках, где необходимы высокие концентрации АТФ. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передача энергии от тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме), к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения). Особенно большое количество креатина содержится в мышечной ткани, где он играет важную роль в процессах энергетического обмена. Тяжелый, высокоинтенсивный тренинг приводит к дефициту фосфокреатина. Именно этим объясняется физическое утомление, которое нарастает от упражнения к упражнению и достигает пика к концу тренировки. Обнаружение его в моче может использоваться как тест для выявления перетренировки и патологических изменений в мышцах. Увеличение концентрации креатина в эритроцитах является специфическим признаком гипоксии любого происхождения и свидетельствует об увеличении числа молодых клеток, т.е. о стимуляции эритропоэза (в молодых эритроцитах его содержание в 6-8 раз превышает таковое в старых).

Наиболее информативными маркерами мышечного повреждения являются уровень активности КК, концентрация миоглобина в плазме/сыворотке крови, появление в моче креатина и 3-метилгистидина, специфических метаболитов мышечных белков.

Биохимические показатели повреждения мышечной ткани у спортсменов

Длительно высокий уровень КФК и ЛДГ.
Длительно высокий уровень миоглобина, BNP.
Обнаружение тропонинов и актина в крови.
Высокие уровни малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, молекул средней массы.
Снижение активности глутатионпероксидазы, миелопероксидазы, супероксиддисмутазы.
Высокий уровень активных форм кислорода (ОМГ-тест).
Появление в моче креатина и 3-метилгистидина.

Согласно данным D.J. Smith, D. Roberts (1994) интенсивные упражнения на выносливость приводят к усилению метаболических процессов в скелетных мышцах, печени и почках, одной из причин которого является воспаление их тканей. Такое воспаление вызывает кратковременную ответную реакцию белков печени, т.е. фибриногена, гаптоглобина, C-реактивного белка, кислого α1-гликопротеина и α1-антитрипсина, по причине их антипротеолитических функций (Liesen H. et al., 1977).

Интенсивная тренировка на выносливость может вызвать три уровня воспаления:

при первом наблюдается чрезмерное увеличение концентрации α1-антитрипсина, но без изменения концентрации ферритина;
последующий уровень, указывающий на серьезное поражение, характеризуется выраженным увеличением концентрации α1-антитрипсина и ферритина;
последний проявляется в период особенно упорных и тяжелых тренировочных нагрузок на выносливость, которые могут вызвать существенную потерю железа, сопровождающуюся длительным уменьшением содержания гаптоглобина в крови и повышением концентраций α1- антитрипсина и ферритина.

Данные явления могут наблюдаться вплоть до 24-48 ч после тренировки (Roberts D., Smith D.J., 1992). Продолжительность этого воспалительного состояния может привести к значительному истощению запасов функционального железа организма. Такое истощение также может произойти и в связи с анемией, вызванной механическим гемолизом (травма, повторяющиеся удары, гематома) и/или химическим действием активных форм кислород.

Показатели кислотно-основного состояния организма

В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма, что приводит к утомлению мышц и сопровождается болями в мышцах, головокружением, тошнотой. Такие метаболические изменения связаны с истощением буферных резервов организма. Поскольку состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности, в спортивной диагностике широко используют показатели кислотно-основного состояния (КОС).

рН - условное обозначение концентрации ионов водорода в растворе.

Среднее значение показателя рН крови для здоровых людей составляет 7,35-7,45.

В клинической спортивной практике иногда определяют два значения рН:

рН истинный - величина рН истинной крови или плазмы;
рН метаболический - величина рН истинной крови или истинной плазмы после эквилибрации ее при рСО₂, равном 40 мм рт.ст.

У здоровых людей рН метаболический равен рН истинному. В условиях патологии могут иметь место следующие соотношения:

метаболический ацидоз - рН метаболический < рН истинного;
респираторный ацидоз - рН метаболический > рН истинного;
метаболический алкалоз - рН метаболический > рН истинного;
респираторный алкалоз - рН метаболический < рН истинного.

рСО₂ (парциальное давление СО₂ в крови) характеризует давление СО₂ над кровью, при котором произошло растворение СО₂.

Значение рСО₂ у здоровых людей в покое в среднем составляет 40 мм рт.ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт.ст. Снижение рСО₂ наблюдается при респираторных алкалозах (следствие произвольной или принудительной гипервентиляции) и метаболических ацидозах (компенсаторная гипервентиляция). Повышение рСОнаблюдается при респираторных ацидозах (недостаточная альвеолярная вентиля-2 ция) и метаболических алкалозах (компенсаторная задержка СО₂ для нейтрализации избытка нелетучих оснований).

Варианты сочетания рСО₂ и рН следующие.

Респираторный ацидоз - рН ↓, рСО₂ ↑.
Метаболический ацидоз - рН ↓, рСО₂ ↓.
Метаболический алкалоз - рН ↑, рСО₂ ↑.
Респираторный алкалоз - рН ↑, рСО₂ ↓.

СБО (в западной литературе ВЕ - base excess) - избыток буферных оснований.

У здоровых людей в покое значения показателя СБО колеблются в пределах от +1,5 до -1,5 мЭкв/л. В условиях патологии предел колебаний показателя СБО - от +30 до -30 мЭкв/л. Положительное значение показателя СБО указывает на недостаток (абсолютный или относительный) нелетучих кислот или на избыток (абсолютный или относительный) оснований, отрицательное значение - отражает избыток нелетучих кислот или дефицит оснований.

БО (в западной литературе ВВ - buffer base) - буферные основания.

Показатель БО у здоровых людей в покое составляет в среднем 46-52 ммоль/л, или 44 мЭкв/л. Буферные основания крови состоят в основном из ионов бикарбоната и анионов белка.

СБ (в западной литературе - SB) - стандартный бикарбонат.

Показатель СБ очень близок по значению показателю СБО (ВЕ). Различие состоит только в том, что СБО характеризует все буферные ионы всех буферных систем, а показатель СБ - только смещение буферных ионов карбонатной буферной системы. У здоровых людей значение СБ составляет в среднем 27 мЭкв/л.

Типы нарушений КОС таковы.

Дыхательные.
Метаболические.
Смешанные.

Показатели КОС отражают не только изменения в буферных системах крови, но и состояние дыхательной и выделительной систем организма, в том числе после физических нагрузок (см. табл. 7).

Таблица 7. Изменения кислотно-основного состояния организма

Кислотно-основное состояние	pH мочи	Плазма НСO2. миоль/л	Плазма Н2СJ2,. ммоль, л
Норма	6-7	25	0.625
Дыхательный ацидоз	↓	↑	↑
Дыхательный алкалоз	↑	↓	↓
Метаболическим ацидоз	↓	↓	↓
Метаболический алкалоз	↑	↑	↑

Примечание. Направление стрелки указывает на повышение или понижение показателей.

Существует корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. По изменению показателей КОС при мышечной деятельности представляется возможным контролировать реакцию организма на физическую нагрузку. Наиболее информативным показателем КОС является величина СБО - щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта.

Биохимический контроль развития систем энергообеспечения организма при мышечной деятельности

Спортивный результат в определенной степени лимитируется уровнем развития механизмов энергообеспечения организма. Поэтому в практике спорта проводится контроль мощности, емкости и эффективности анаэробных и аэробных механизмов энергообразования в процессе тренировки.

Прежде чем рассматривать принципы исследования энергетических возможностей организма, вспомним кратко общую характеристику механизмов энергообразования. Ресинтез АТФ может осуществляться в реакциях, протекающих без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с участием вдыхаемого кислорода (аэробный механизм). В обычных условиях ресинтез АТФ в тканях происходит преимущественно аэробно, а при напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислорода к мышцам затруднена, в тканях усиливаются анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. В скелетных мышцах человека выявлены три вида анаэробных и один аэробный путь ресинтеза АТФ.

К анаэробным механизмам относятся:

креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный), обеспечивающий ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между креатинфосфатом и АДФ;
гликолитический (лактатный), обеспечивающий ресинтез АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови; он заканчивается образованием молочной кислоты (поэтому и называется лактатным);
миокиназный, осуществляющий ресинтез АТФ за счет реакции перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием фермента миокиназы.

Аэробный механизм ресинтеза АТФ включает в основном реакции окислительного фосфорилирования, протекающие в митохондриях. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза (молочная кислота) и окисления жирных кислот (кетоновые тела). Креатинфосфокиназный и гликолитический механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания максимальной мощности и небольшую емкость из-за малых запасов энергетических субстратов. Аэробный механизм имеет почти в 3 раза меньшую максимальную мощность по сравнению с креатинфосфокиназным, но поддерживает ее в течение длительного времени, а также практически неисчерпаемую емкость благодаря большим запасам энергетических субстратов в виде углеводов, жиров и частично белков. Так, за счет запасов жиров организм может непрерывно работать в течение 7-10 дней, в то время как запасы энергетических субстратов анаэробных механизмов энергообразования менее значительные. Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении кратковременных упражнений высокой интенсивности, а аэробные - при длительной работе умеренной интенсивности.

Для оценки мощности и емкости креатинфосфокиназного механизма энергообразования можно использовать показатели количества креатинфосфата и активности креатинфосфокиназы в крови. В тренированном организме эти показатели значительно выше, что свидетельствует о повышении возможностей креатинфосфокиназного (алактатного) механизма энергообразования. Степень подключения креатинфосфокиназного механизма при выполнении физических нагрузок можно оценить по увеличению в крови содержания продуктов обмена КФ в мышцах (креатина, креатинина и неорганического фосфата) и изменению их содержания в моче

Для характеристики гликолитического механизма энергообразования часто используют величину максимального накопления лактата в артериальной крови при максимальных физических нагрузках, а также значение рН крови и показатели КОС, содержание глюкозы в крови, активность ферментов лактатдегидрогеназы, фосфорилазы. О повышении возможностей гликолитического (лактатного) энергообразования у спортсменов свидетельствует более поздний выход на максимальное количество лактата в крови при предельных физических нагрузках, а также более высокий его уровень. Увеличение емкости гликолиза сопровождается увеличением запасов гликогена в скелетных мышцах, особенно в быстрых волокнах, а также повышением активности гликолитических ферментов.

Для оценки мощности аэробного механизма энергообразования чаще всего используют уровень максимального потребления кислорода (МПК) и показатель кислородтранспортной системы крови - концентрация гемоглобина. Эффективность аэробного механизма энергообразования зависит от скорости утилизации кислорода митохондриями, что связано прежде всего с активностью и количеством ферментов окислительного фосфорилирования, количеством митохондрий, а также от доли жиров при энергообразовании. Под влиянием интенсивной тренировки аэробной направленности увеличивается эффективность аэробного механизма за счет увеличения скорости окисления жиров и увеличения их роли в энергообеспечении работы. При однократных и систематических физических нагрузках с аэробной направленностью метаболических процессов наблюдается усиление липидного метаболизма как жировой ткани, так и скелетных мышц. Повышение интенсивности аэробных нагрузок приводит к увеличению мобилизации внутримышечных триглицеридов и утилизации жирных кислот в работающих мышцах за счет активизации процессов их транспорта.

Физическая нагрузка повышает потребность организма в кислороде, что удовлетворяется:

увеличением скорости кровотока, количества гемоглобина за счет увеличения общей массы крови (отражают адаптацию организма к физическим нагрузкам);
возрастанием гематокрита (увеличивается способность крови транспортировать кислород к тканям). Оценивает состояние кровообращения в микроциркуляторном русле и определяет факторы, затрудняющие доставку кислорода в ткани;
повышением уровня железа, снижением ферритина (мобилизация из депо) и повышением трансферрина;
увеличением концентрации креатина в эритроцитах (специфический признак гипоксии, что и свидетельствует об *увеличении числа молодых клеток, т.е. о стимуляции эритропоэза);
усилением липидного метаболизма, ПОЛ, снижением супероксиддисмутазы;
повышением уровня триглицеридов и жирных кислот.

Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок по биохимическим показателям приведены в табл. 8.

Таблица 8. Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок по биохимическим показателям (Решения Всесоюзного совещания «Унификация методов биохимического контроля в спорте», Москва, 1976)

Энергетический характер нагрузки	Содержание лактата в крови, МГ%	pH крови	Излишек буферных оснований е крови (BE). мЭкв/л
Преимущественно аэробные	5-40	7.42-730	Выше -3
Смешанyые аэробно-анаэробные	40-120	7.30-7.20	От -3 до -15
Анаэробные гликолитические	Ьолее 150	Ниже 7.20	От-15 до -30
Анаэробные алактатные	40-120	7.30-720	От-5 до -10

Гормоны

Величина изменения содержания гормонов в крови зависит от мощности и длительности выполняемых нагрузок, а также от степени тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более тренированных спортсменов наблюдаются менее значительные изменения этих показателей в крови. Кроме того, по изменению содержания гормонов в крови представляется возможным судить об адаптации организма к физическим нагрузкам, интенсивности регулируемых ими метаболических процессов, развитии процессов утомления, применении анаболических стероидов и других гормонов.

После начала выполнения непрерывного упражнения в течение первых 3-10 мин в крови уровень многих метаболитов и гормонов изменяется совершенно непредсказуемо. Этот период «врабатывания» вызывает некоторую десинхронизацию в уровне регуляторных факторов. Однако определенные закономерности таких изменений все же существуют. Высвобождение гормонов в кровоток при физической нагрузке представляет собой набор каскадных реакций. Упрощенная схема этого процесса может выглядеть примерно так: физическая нагрузка → гипоталамус, гипофиз → высвобождение тропных гормонов и эндорфинов → железы внутренней секреции → высвобождение гормонов → клетки и ткани организма.

Общая направленность изменений концентрации гормонов в крови при физических нагрузках приведена в табл. 9.

Гормон	Концентрация в крови, нг/л	Направленность изменения концентрации при физических нагрузках
Адреналин	0.0-0.07	↑
Инсулин	1.0-1.5	↓
Глюкагон	70-80	↑
Соматотропин	1-6	↑
АКТГ	10-200	↑
Кортизол	50-100	↑
Тестостерон	3-12 (мужчины) 0.1-0.3 (женщины)	↑
Эстрадиол	70-200	↓
Тироксин	50-140	↑

В начале мышечной работы изменения гормональной активности желез внутренней секреции носят следующий характер (табл. 10).

Таблица 10. Изменения гормональной активности желез внутренней секреции, характерные для начала мышечной работы

Изменение секреции гормона	Физиологический эффект
Повышается выделение адреналина и норадреналина мозгового вещества надпочечников	Повышается возбудимость нервной системы увеличиваются частота и сила сердечных сокращений частота и глубина дыхания расширяются бронхи, кровеносные сосуды мышц, головного мозга, сердца, сужаются кровеносные сосуды неработающих органов (кожи. почек, пищеварительного тракта и др.). увеличивается скорость распада веществ, освобождая энергию для мышечного сокращения
Если работа достаточно продолжительная повышается выделение гормона гипофиза, регулирующего деятельность коркового вещества надпочечников (адренокортикотропного гормона гипофиза)	Увеличивается выделение гормонов коркового вещества надпочечников
Если работа достаточно продолжительная, повышается выделение глюкокортикоидов коркового вещества надпочечников	Увеличивается скорость образования углеводов в печени и выход углеводов из печени з кровяное русло. Из крови углеводы могут поступить в работающие мышцы, обеспечивая их энергией
Если работа достаточно продолжительная повышается выделение гормона роста (соматотропного гормона) гипофиза	Усиливается распад жиров в жировой ткани, облегчается их использование как источника энергии для мышечного сокращения Облегчается усвоение клетками питательных веществ
В начале работы повышается выделение инсулина поджелудочной железы, затем выделение инсулина снижается и повышается выделение глюкагона поджелудочной железы	9 начале работы под действием инсулина облегчается проникновение сахара из крови в клетки. Затем под действием глюкагона облегчается распад углеводов и жиров в клетках, выход углеводов и жиров из мест их хранения в кровь, откуда они могут быть использованы мышечными клетками в качестве источника энергии

Примечание. Изменения гормональной активности остальных желез внутренней секреции незначительны.

Для мышечной работы средней тяжести характерны следующие изменения гормональной активности желез внутренней секреции (табл. 11).

Таблица 11. Изменения гормональной активности желез внутренней секреции при мышечной работе средней тяжести

Изменение секреции гормона	Физиологичессий эффект
Гормоны, содержание которых повышается
Повышается выделение адреналина и норадреналина мозгового вещества надпочечников	Повышается возбудимость нервной системы, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, частота дыхания, расширяются бронхи, кровеносные сосуды мышц головного мозга сердца, сужаются кровеносные сосуды неработающих органов (кожи, почек, пищеварительного тракта и др.), увеличивается скорость распада веществ освобождая энергию для мышечного сокращения
Повышается выделение гормона роста (соматотропного гормона) гипофиза	Усиливается распад жиров в жировой ткани, облегчается их использование как источника энергии для мышечного сокращения. Облегчается усвоение клетками питательных веществ
Повышается выделение гормона гипофиза стимулирующего деятельность коркового вещества надпочечников (адренокортикотропного гормона)	Увеличивается выделение гормонов коркового вещества надпочечников
Повышается выделение глюкокортикоидов и минералокортикоидов коркового вещества надпочечников	Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается скорость образования углеводов в печени к выход углеводов из печени в кровяное русло. Из крови углеводы могут поступить в работающие мышцы, обеспечивая и энергией Под влиянием минералокортикоидов происходит задержка воды и натрия в организме и увеличивается выделение калия из организма. что предохраняет организм от обезвоживания и поддерживает ионное равновесие внутренней среды
Повышается выделение вазопрессина задней доли гипофиза	Сужаются кровеносные сосуды (неработающих органов), обеспечивая дополнительный резерв крови для работающих мышц. Уменьшается выделение воды почками, что предотвращает организм от обезвоживания.
Повышается выделение глюкагона внутрисекреторных клеток поджелудочной железы	Облегчается распад углеводов и жиров е клетках, выход углеводов и жиров из мест их хранения в кровь откуда они могут быть использованы мьшечными клетками в качестве источника энергии
Гормоны, содержание которых снижается
Снижается выделение гонадотропного гормона гипофиза (гормона, регулирующего деятельность полевых желез)	Уменьшается активность половых желез
Снижается выделение половых гормонов половых желез при силовой нагрузке содержание тестостерона может повышаться, особенно в восстановительный период)	Уменьшается специфическое действие половых гормонов
Снижается выделение аналогов половых гормонов коркового вещества надпочечников	Уменьшается специфическое действие половых гормонов
Снижается выделение инсулина внутрисекреторных клеток поджелудочной железы	Блокируется отложение углеводов в запас, что облегчает их использование в качестве источника энергии для мышечного сокращения

Примечание. Изменения в деятельности других желез внутренней секреции малозначительны или недостаточно изучены.

Если мышечная работа чрезмерно длительная и/или интенсивная, возможности практически всех желез внутренней секреции выделять свои гормоны истощаются. В этих условиях основной задачей системы желез внутренней секреции становится не поддержание максимальной работоспособности, а сохранение внутренней среды организма в пределах, совместимых с жизнью. В частности, для этих целей повышается выделение тирокальцитонина щитовидной железы, вызывающего снижение возбудимости ЦНС и мышечного аппарата.

Поскольку без гормональной поддержки протекание физиологических процессов невозможно, истощение желез внутренней секреции в результате выполнения чрезвычайно тяжелой и/или длительной работы является одним из факторов, обусловливающих ее прекращение.

Биохимический контроль постнагрузочного восстановления

Срочное постнагрузочное восстановление организма оценивают прежде всего по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обмена в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок.

Из всех показателей углеводного обмена чаще всего исследуют скорость утилизации молочной кислоты во время отдыха.

Из параметров липидного обмена анализируют нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови, которые в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления.

Наиболее информативным показателем отставленного постнагрузочного восстановления организма после мышечной работы является продукт белкового обмена - мочевина. Нормализация ее содержания в крови свидетельствует о восстановлении синтеза белка в мышцах, а следовательно, и восстановлении организма.

В плане отставленного постнагрузочного восстановления должны регистрироваться также:

уровень глюкозы;
уровни тестостерона и кортизола;
содержание кетоновых тел;
содержание миоглобина;
содержание молекул средней массы;
содержание гемоглобина и ферритина;
активность КФК;
общий белок и белковые фракции.

Время восстановления отдельных биохимических показателей после физических нагрузок приведено в табл. 12.

Таблица 12. Продолжительность постнагрузочного восстановления биохимических показателей (Удалов Ю.Ф., 1989)

Процесс	Время восстановления
Восстановление алактатных анаэробных резервов в мышцах (главным образом ресинтез креатинфосфата)	2-5 мин
Устранение избытка молочной кислоты	0.5-1.5 ч
Ресинтез внутримышечных запасов гликогена	12-48 ч
Восстановление запасов гликогена в печени	12-48 ч
Усиление индуктивного синтеза ферментов и структурных белков	12-72 ч

Биохимический контроль готовности к повышенным нагрузкам

В качестве критериев готовности к повышенным нагрузкам в первую очередь могут быть использованы биохимические параметры функционального состояния сердца и мышечной системы (КФК, ЛДГ, АСТ, миоглобин, гомоцистеин, BNP, тропонин Т), эритропоэза и гемостаза, а также КОС.

Общая КФК при интенсивных занятиях, как правило, повышается. Однако это повышение должно быть умеренным, причем необходимо учитывать, что увеличение общего уровня КФК может быть обусловлено не только состоянием скелетной мускулатуры, но и началом повреждения сердечной мышцы. В связи с этим параллельно с анализом общего уровня КФК необходимо определять миокардиальную фракцию КФК-МВ.

Миоглобин обеспечивает транспорт и хранение кислорода в поперечнополосатой мускулатуре. При повреждении мышц происходит высвобождение миоглобина в сыворотку крови и появление его в моче. Концентрация миоглобина в сыворотке пропорциональна мышечной массе, поэтому у мужчин базовый уровень миоглобина, как правило, выше. Исследование показателя миоглобина может быть использовано для определения уровня подготовки атлета: выход в сыворотку миоглобина задерживается у тренированных спортсменов и увеличивается у потерявших спортивную форму. Значительное увеличение концентрации миоглобина наблюдается при деструкции клеток скелетной мускулатуры.

При выявлении на фоне тренировок повышенного уровня КФК-МВ или значительного скачка концентрации миоглобина необходимо срочное определение уровня сердечного тропонина для исключения развития инфаркта миокарда. Параллельно при выраженном увеличении размеров сердца необходимо определение уровня BNP (натрийуретический гормон, вырабатываемый сердечной мышцей).

Показатели КОС, в частности стабильно повторяющиеся показатели pH крови и BE, соответствующие нижним значениям диапазона нормы, свидетельствуют о недовосстановлении после предшествующих нагрузок.

С целью оценки состояния эритропоэза и контроля гемолиза необходим мониторинг уровня гемоглобина и гематокрита, а также гаптоглобина и билирубина (прямого и общего) - показателей повышенного гемолиза. Если обнаруживаются какие-либо сдвиги в этих показателях, назначается углубленное исследование статуса железа, витамина В12 и фолатов.

Для оценки обмена железа применяют лабораторные показатели, приведенные в табл. 13.

Таблица 13. Лабораторные показатели, используемые для оценки обмена железа (Берестовская В.С., Козлов А.В., 2006)

Показатель	Назначение
Ферритин	Отражает объем депонированного железа
Растворимый рецептор трансферрина (sTfR)	Указывает на потребность эритропоэза в железе и характеризует активность эритропоэза
Отношение концентрации растворимого рецептора трансферрина к логарифму концентрации ферритина (sTfR/Iog ferritin)	Свидетельствует об истощении запасов железа
Содержание гемоглобина в ретикулоците (Ret-He)	Характеризует активность эритропоэза в железе, используется для ранней оценки ответа эритропоэза за проводимую терапию

Железо сыворотки крови. Аналитически простой и выполняемый во многих лабораториях тест. Определение концентрации железа в крови не всегда позволяет надежно оценить выраженность дефицита железа (ДЖ). При остром воспалительном процессе в организме железо перемещается из крови в депо и его концентрация в сыворотке снижается.

Ферритин. Является маркером, используемым для оценки запасов железа в организме. Его концентрация в определенной мере характеризует объем депонированного железа. При истинном ДЖ концентрация ферритина в плазме снижается, указывая на истощение запасов железа. Однако ферритин относится к острофазным белкам и его нормальная или повышенная концентрация необязательно отражает запасы депонированного железа при воспалительных процессах в организме или злокачественных опухолях. Ферритин высвобождается из печени в кровь при всех заболеваниях печени, опухолях или метастазах в печень, при длительном злоупотреблении алкоголем или приеме оральных контрацептивов. В этих случаях диагностическая ценность определения только ферритина невелика.

Насыщение трансферрина. В случае ЖДА концентрация трансферрина увеличивается и концентрация железа падает. Как следствие, насыщение трансферрина снижается. Расчетный индекс - насыщение трансферрина - является более чувствительным маркером ДЖ, чем определение концентрации одного трансферрина. Необходимо иметь в виду, что при воспалительных процессах при АХЗ концентрация трансферрина может снижаться. Поскольку концентрация железа снижается, насыщение трансферрина может не меняться. При беременности или приеме оральных контрацептивов концентрация трансферрина увеличивается и насыщение трансферрина снижается. Учитывая это, расчет только показателя насыщения трансферрина не является надежным маркером выявления ДЖ.

Растворимый рецептор трансферрина (sTfR). Концентрация sTfR отражает главным образом потребность в железе тканей, участвующих в эритропоэзе. При развитии АХЗ концентрация sTfR остается стабильной. Только в тех случаях, когда количество доступного железа становится настолько низким, что затрагивает эритропоэз, концентрация sTfR повышается. В этом случае на концентрации sTfR фактически не сказывается воспалительная реакция. Таким образом, sTfR является единственным сывороточным маркером, отражающим неэффективный эритропоэз. Диагностическая чувствительность определения sTfR выше, чем определения насыщения трансферрина.

Отношение sTfR/log ferritin. Концепция функционального ДЖ во многом базируется на предположении о том, что ни потребность в железе, ни количество депонированного железа не являются информативными по отдельности. Их одновременное определение позволило рассчитать индекс, объединяющий sTfR и ферритин. Наиболее часто используемый индекс - отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму концентрации ферритина (sTfR/log ferritin). Повышение величины этого индекса отражает функциональный ЖД лучше, чем любой из вышеупомянутых параметров.

Дискриминационные значения для индекса sTfR/log ferritin в значительной степени зависят от метода, используемого для определения sTfR и ферритина. Кроме того, на величине этого индекса сказывается повышение уровня ферритина при островоспалительных реакциях, в связи с чем были предложены различные дискриминационные значения для пациентов с нормальным (<5 мг/л) и повышенным уровнем C-реактивного белка (СРБ) (>5 мг/л). В табл. 14 приведены дискриминационные значения лабораторных маркеров ДЖ с использованием реагентов компании Roche Diagnostics.

Таблица 14. Дискриминационные значения для маркеров эритропоэза при недоступности железа

Маркер	СРБ <5 мг/л		СРВ >5 мг/л
Маркер	Мужчины	Женщины	Мужчины	Женщины
Ферритин, мкг/л	21	13	62	23
sTfR. мг/л	5.0	4.4	5.0	4.4
sTfR/Iog ferritin	3.2		2.0

Примечание. У пациентов с содержанием sTfR >5 мг/л у мужчин и >4,4 мг/л у женщин наблюдается нехватка железа для эритропоэза либо усиленный эритропоэз.

Индекс sTfR/log ferritin ≥3,2 указывает на истощение запасов железа в депо. У пациентов с индексом < 3,2 объем железа в депо достаточный. У больных с уровнем CРБ >5 мг/л дискриминационным значением индекса служит 2, поскольку содержание ферритина как белка острой фазы повышается при воспалительных заболеваниях независимо от запасов железа в организме. В результате индекс sTfR/log ferritin снижается и дискриминационное значение перемещается к 2.

Критические значения 2 и 3,2 для индекса sTfR/log ferritin действительны только при использовании реагентов, выпускаемых компанией Roche Diagnostics.

Современные лабораторные маркеры, предназначенные для оценки дефицита железа

Диагностическая значимость определения растворимых рецепторов трансферрина и индекса sTfR/log ferritin уменьшается при АХЗ. При ДЖ, обусловленном истощением запасов железа либо его недоступностью при достаточном резерве, костный мозг образует гипохромные эритроциты. Предшественники эритроцитов - ретикулоциты также являются гипохромными.

Современные гематологические анализаторы позволяют рассчитать число гипохромных эритроцитов и измерить содержание гемоглобина в ретикулоците. При ДЖ число гипохромных эритроцитов увеличивается, содержание гемоглобина в ретикулоците уменьшается независимо от наличия или отсутствия воспалительного процесса. Поскольку длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней, число гипохромных эритроцитов долго не меняется.

Однако ретикулоциты превращаются в эритроциты всего за несколько дней. Таким образом, определение содержания гемоглобина в ретикулоците является более информативным показателем эффективности проводимой терапии.

Метод определения содержания гемоглобина в ретикулоците был разработан компанией Bayer для анализаторов линии ADVIA, показатель обозначается как CHr. Он рассчитывается исходя из объема клетки и концентрации в ней гемоглобина.

Содержание гемоглобина в ретикулоците в анализаторах SYSMEX линий XT и XE рассчитывается по величине прямого светорассеяния и обозначается как ReT-He. Показатели ReT-He и CHr позволяют различить ДЖ от АХЗ и сочетание функционального ДЖ с АХЗ.

Среднее содержание гемоглобина в ретикулоците по диагностической значимости превосходит другие лабораторные маркеры для выявления ДЖ и ЖДА.

Биохимические маркеры тренированности

О более высоком уровне тренированности свидетельствуют следующие показатели.

Меньшее накопление лактата (по сравнению с нетренированными) при выполнении стандартной нагрузки, что связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы.
Меньшее увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы.
Увеличение скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.
Меньшее постнагрузочное повышение активности КФК и ЛДТ, отражающих изменение проницаемости мембранных структур миоцита и адаптацию организма к физическим нагрузкам высокой интенсивности (если у нетренированного человека при повреждении скелетной мускулатуры уровни КФК и ЛДГ растут на порядок, то у спортсменов они часто остаются неизменными).

Интенсивность физической нагрузки можно оценить по уровню гормонов в крови (табл. 15).

Гормон	Обычная нагрузка	Интенсивная нагрузка
Адреналин, дофамин	Норма	Снижение
Инсулин	Норма или снижение	Повышение
Соматотропный гормон (СТГ). инсулиноподобный фактор роста (ИПФР-1)	Норма или повышение	Снижение
АКТГ	Повышение	Снижение
Кортизол	Норма или снижение	Повышение
Тестостерон	Норма или повышение	Снижение
Индекс Т-К	Повышение	Снижение
Индекс свободного тестостерона	Норма	Снижение
Тироксин свободный	Норма или повышение	Снижение

Биохимические маркеры утомления и перетренированности

Мышечная утомляемость - неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности. Она связана с:

недостатком энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (рО2) (гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия);
закислением ткани (ацидоз);
потерей жидкости (дегидратацией);
избытком в крови продуктов обмена (аммиака, АДФ, мочевины) и недоокисленных продуктов (ПОЛ, молочная кислота);
накоплением кетоновых тел (кетоз) и углекислого газа (рСО₂);
нарушением электрохимического сопряжения;
изменением функционального состояния нервной системы;
нарушением теплорегуляции и стабильности внутренней среды организма (гомеостаза);
несоответствием между сократительной активностью и метаболическими возможностями мышцы;
торможением мышечной деятельности.

Оценка степени утомления обычно проводится по показателям:

молочной кислоты во время отдыха;
жирных кислот и кетоновых тел в крови (в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления);
мочевины (повышенное содержание мочевины на следующее утро свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления);
количества фосфокреатина и содержания продуктов его обмена (развитие физического утомления);
появления креатина в моче (показатель перетренировки и патологических изменений в мышцах);
гипоксии и закисления тканей (КОС);
лейкоцитоза (лимфоцитоз, нейтропения, сдвиг влево).

При утомлении все изменения в крови преходящие.

Реакция эндокринной системы на утомление как ответ на «острый стресс» обычно сопровождается:

повышением кортизола - высокий уровень после физической нагрузки и медленное восстановление;
снижением тестостерона, свободной фракции и индекса тестостерон/кортизол и отсутствием восстановления через 3 сут;
снижением инсулина после ФН и отсутствием восстановления через сутки;
снижением СТГ и ИПФР-1 и отсутствием восстановления через 3 сут;
снижением адреналина, норадреналина, дофамина в моче через сутки после физической нагрузки.

Для диагностики утомления у спортсмена целесообразно использовать определенные маркеры в разные временные промежутки после тренировочного процесса (табл. 16.)

Таблица 16. Динамика и информативность маркеров утомления после физической нагрузки

Маркер	После ФН	Через 1 сут	Через 3 сут
Мочевина	++	+	Норма
Лактат, пируват	++	+	Норма
Кортизол	++	+	Норма
Инсулин	-	-	Норма
КФК. ЛДГ	++	+	+
Миоглобин	+	+	+
Адреналин	Норма (-)	-	Норма
Дофамин	-	-	Норма
Малоновый диальдегид	++	++	+
Молекулы средней массы	++	+	+
Супероксиддисмутаза	-	-	Норма
ОМГ	++	++	++
Коэффициент микроциркуляции	++	++	++

Примечания: (+) - степень повышения; (-) - степень снижения; (++) - информативные маркеры на период обследования спортсмена.

Лабораторные методы, позволяющие диагностировать перенапряжение, переутомление и перетренировку спортсмена:

резкое повышение уровня саркоплазматических ферментов КФК и ЛДГ (отражает значительное изменение проницаемости мембранных структур миоцита и адаптацию организма к ФН высокой интенсивности);
резкое повышение лактата, пирувата, мочевины, мочевой кислоты;
резкое повышение миоглобина и малондиальдегида (отражает степень перенапряжения и деструкции мышечной ткани);
обнаружение специфических метаболитов мышечных белков креатина и 3-метилгистидина, уратов в моче (выявление перетренировки и патологических изменений в мышцах);
снижение магния, калия, хлора в крови (неадекватное физической нагрузке и следствие перетренировки и утомления - потеря с потом);
снижение концентрации хрома (при недостаточности хрома в организме нарушаются процессы высшей нервной деятельности, появляются беспокойство, утомляемость, бессонница, головные боли);
снижение ферритина, альбумина, глюкозы;
угнетение фагоцитоза и иммунного статуса.

При выполнении упражнений различной мощности и предельной продолжительности основные факторы утомления таковы (табл. 17).

Таблица 17. Ведущие факторы утомления при выполнении упражнений различной мощности и предельной продолжительности

Упражнения	Лимитирующие функции
Максимальной мощности (Т < 20с)	Неадекватная скорость ресинтеза АТФ, исчерпание вмутримышечных запасов КФ
Субмаксимапьной мощности (Т от 20 с до 2.5 мин)	Неадекватная скорость ресинтеза АТФ. исчерпание внутримышечные запасов КФ, ацидоз
Большой мощности (Т от 2.5 до 10 мин	Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление лактата. ацидоз
Умеренной мощности (Т = 10 мин)	Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, гипогликемия, гипертермия, дегидратация, кетоз

По данным А. Урхасена и В. Киндермана (2002), в состоянии перетренированности реакция катехоламинов в ответ на нагрузку у большинства спортсменов снижается по сравнению с исходной, а их базальный уровень повышен. Нередко снижается базальный кортизол крови. В ответ на физическую нагрузку снижается выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона (СТГ) и кортизола. Гормональные сдвиги несистематичны и не всегда однозначны по знаку.

Со стороны иммунологического профиля может быть увеличение экспрессии маркеров Т-клеток, уменьшение гистамина в крови, снижение соотношения в крови глутамин/глутамат, подозрение на нарушение уровня цитокинов в крови.

По данным Р. Джексона (2003), для состояния перетренированности характерны низкий уровень глутамина, низкое содержание иммуноглобулина А в слюне, снижение клеточной иммунореактивности, изменение чувствительности серотонин-рецепторов, изменение функции комплекса гипоталамус-гипофиз, снижение функции щитовидной железы и др.

Единая точка зрения по данному вопросу отсутствует. Биохимические плазменные параметры, которые могут изменяться в состоянии перетренированности у лиц, занимающихся видами спорта, направленными на преимущественное развитие выносливости, сгруппированы в табл. 18.

Таблица 18. Биохимические плазменные параметры, потенциально участвующие в процессе перетренированности в видах спорта на выносливость (Petibois C. et al., 2002)

Центральный параметр	Предполагаемый орган	Изменения плазмы (в покое)	Изменения плазмы (после упражнений)
Активные формы кислорода	Мышца	Креатинфосфокиназа ↑, миоглобин ↑, скелетный тропонин I ↑ , 3-МТН↑, ретинол (витамин А) ↓, аскорбиновая кислота (витамин С) ↓; токоферол (витамин E) ↓	Креатинфосфокиназа Т; миото-бин Т: схелетный тропонин 1Т; З-МТНТ: MDAT; ретинол ↓: аскорбиновая кислота ↓; токоферол ↓
Углеводы	Печень. мышца	Глутамин ↓; мочевина ↑	Глюкоза ↓; лактат ↑; глутамин ↓, мочевина ↑
Аминокислоты с разветвленной цепью	Тело	Серотонин ↑	Аминокислоты с разветвленной цепью ↓, свободный триптофан ↑; свободный триптофан/аминокислоты с разветвленной цепью ↑; серотонин ↑
Глутамин	Мышца кишка	-	Глутамин ↑, иммуноглобулин А ↑; иммуноглобулин G ↑
Полиненасыщенные жирные кислоты	Лимфатический узел	Глутамин ↓; иммуноглобулин А ↑: иммуноглобулин G ↑	Полиненасышенные жирные кислоты ↑
Лептин	Адипоциты	Лептин ↓, ингибин В ↓, холекальциферол (витамин D) ↓	Лептин ↓, ингибин В ↓, холекальциферол ↓
Белки	Печень, мышца, почка	Гаптоглобин ↓; гемоглобин Т; гемолексин ↓; ферритин ↑, антитрипсин ↑; кислый а2-гликопротеин ↑, а2-макроглобулин ↑, Т/С ↓	Гаптоглобин ↓; гемоглобин Т. гемопексип ↓, ферритин ↑; а.-антитрипсин ↑, а1- гликопротеиновая кислота ↑, а-макроглобулин ↑; Т/С ↓

Примечания: 3-MTH - 3-метилгистидин; MDA - малоновый диальдегид. При перетренированности у спортсменов, испытывающих тяжелые тренировочные нагрузки, данные плазменные параметры варьируют от повышенных (↑) до пониженных (↓) значений.

Свертывающая система крови у спортсменов

«Возраст человека - есть возраст его сосудов» (Демокрит), и данной точки зрения придерживаются большинство современных исследователей. Поэтому весьма актуальным является вопрос стандартизации гемостазиологических критериев утомляемости и оценки степени физической нагрузки по оценке эффективности микроциркуляции в организме. Гетерохронность процесса утомления и восстановления подразумевает неравномерность темпов утомляемости отдельных систем человека. Система гемостаза является в филогенетическом смысле наиболее древней и отражает генерализованные изменения, происходящие на уровне целостного организма. Это наиболее мобильная система, высокочувствительная к любым нарушениям во внутренней среде организма. Эффективность микроциркуляции в организме может быть оценена по результатам гемостазиограммы. Только соотношение и активность компонентов свертывающей и противосвертывающей систем определяют уровень циркуляции в микрососудах. При этом важное значение приобретает определение уровня фибриногена, тромбоцитов, активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), фибринолитической активности (ФА), концентрации растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), уровня антитромбина III (ATIII).

При этом рассчитывается коэффициент микроциркуляции (КМ), равный биологическому возрасту спортсмена, по формуле:

КМ =7,546Фг-0,039Tr-0,381АПТВ+0,234ФА+0,321РФМК-0,664ATIII+101,064,

где Фг - уровень фибриногена (г/л); Тr - число тромбоцитов (109/л); АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время (с); ФА - фибринолитическая активность (мин); РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы (мг/мл); ATIII - антитромбин III (%).

По степени повышения фибриногена, тромбоцитов, снижения АТIII, ФА, АПТВ можно вычислить коэффициент нарушения микроциркуляции и утомления у спортсмена после физической нагрузки. Отсутствие восстановления КМ на 3-е сутки отдыха свидетельствует о выраженном развитии утомления спортсмена.

Состав мочи в системе лабораторного контроля в спорте

Активная реакция мочи (рН) находится в прямой зависимости от кислотноосновного состояния организма. При метаболическом ацидозе кислотность мочи увеличивается до рН 5, а при метаболическом алкалозе снижается до рН 7.

Согласно Ю.А. Холявко (2006) степень выраженности срочных и отставленных постнагрузочных изменений состава мочи отражает преимущественно индивидуальную реакцию системы мочевыделения на физические нагрузки. В срочных постнагрузочных порциях мочи однонаправленно изменяется содержание белка и выщелоченных эритроцитов. Прирост содержания белка проявляет положительную взаимосвязь с его исходными значениями. Состав солей в постнагрузочных порциях мочи в отдельных случаях не соответствует ее рН.

Особенности кровообращения при ФН могут приводить к нарушениям внутрипочечной гемодинамики, следствием чего развивается микроальбуминурия. У значительной части спортсменов высокой и высшей квалификации, специализирующихся в видах спорта, направленных на развитие выносливости, даже при длительном постнагрузочном периоде, равном 48 ч, наблюдается стабильная микроальбуминурия.

Одним из проявлений микроальбуминурии и особенностями мочеобразования при физической нагрузке (высокая концентрация мочи из-за интенсивного потооделения, выраженная ацидурия из-за интенсивного образования лактата) может рассматриваться выявление гиалиновых цилиндров в мочевом осадке. Появление зернистых цилиндров и клеток почечного эпителия свидетельствует о развитии выраженного токсического поражения тубулярного аппарата почек.

Креатинин. Это вещество образуется в мышцах в процессе распада креатинфосфата. Суточное выделение его с мочой относительно постоянно для данного человека и зависит от мышечной массы тела. По содержанию креатинина в моче можно косвенно оценить скорость креатинфосфокиназной реакции, а также содержание мышечной массы тела. По количеству креатинина, выделяемого с мочой, определяют содержание тощей мышечной массы тела согласно следующей формуле:

тощая масса тела = 0,0291 × креатинин мочи (мг × сут-1) + 7,38.

Креатин. Это вещество, которое синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках из аминокислот аргинина, глицина и метионина. Образуется из фосфокреатина ферментом креатинкиназой.

Тяжелый, высокоинтенсивный тренинг приводит к дефициту фосфокреатина. Именно этим объясняется физическое утомление, которое нарастает от упражнения к упражнению и достигает пика к концу тренировки. Обнаружение креатина в моче может использоваться как тест для выявления перетренировки и патологических изменений в мышцах.

Глюкоза. Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче требует исключения нарушения толерантности к углеводам или сахарного диабета.

Кетоновые тела. При накоплении в крови кетоновых тел (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности.

3-метилгистидин. Усиленный катаболизм мышечных белков, затрагивающий скелетную мускулатуру, может быть измерен по выделению с мочой 3-метилгистидина, специфического метаболита мышечных белков.

Исследование адаптационных механизмов организма спортсменов

Исследование иммунной системы является важным источником информации о состоянии адаптационных резервов организма спортсмена. Поэтому начальные признаки нарушения структуры и функции иммунной системы могут служить индикатором развития преморбидных состояний и инструментом донозологической диагностики заболеваний у спортсменов.

Наиболее чувствительными к действию неблагоприятных факторов являются фагоциты и лизоцим слюны.

Существует трехэтапная схема иммунологического мониторинга оценки адаптационных резервов организма.

Анкетный опрос. Цель - выявить первичные группы риска развития патологии. Учесть показатели: наследственность, вид и интенсивность воздействия ксенобиотических факторов, наличие инфекционной, аутоиммунной, лимфопролиферативной патологии.
Первичное лабораторное обследование. Цель - выявление грубых изменений в иммунной системе и повышенного риска развития патологии. Показатели: абсолютное число лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Определение резерва бактерицидности нейтрофилов в тесте ЛКТ и дестабилизации клеточного равновесия по уровню R-белков в сыворотке крови, бактерицидности слюны по уровню лизоцима.

Критерии, определяющие снижение адаптационного резерва на этом этапе,- снижение лейкоцитов менее 3,0×109, уменьшение лимфоцитов ниже 18%, или менее 1,0×109, снижение ЛКТ (расход катионных белков) ниже 1,3 ед., снижение уровня лизоцима в слюне ниже 6,0 мкг/мл, снижение уровня R-белков ниже 1:400 или повышение более 1:12 800.

Углубленное иммунологическое обследование. Выявление поврежденного звена иммунитета, подбор корригирующей терапии. Показатели: соотношение и количество популяций лимфоцитов, натуральных киллеров, стимулированная реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с митогенами: конконовалином (КонА) и фитогемагглютинином (ФГА), реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с КонА, тест восстановления нитросинего тетразоля (НСТ), лизосомально-катионный тест (ЛКТ), уровень иммуноглобулинов и фагоцитарная активность нейтрофилов крови.

При наличии анамнестических факторов и снижении хотя бы одного из показателей при первичном лабораторном обследовании спортсмен должен быть включен в группу повышенного риска развития иммунологической недостаточности. Механизмы снижения адаптационных резервов иммунной системы стереотипны и связаны с перераспределением во время стресса клеток иммунной системы из периферической крови в лимфатические узлы и выбросом гуморальных супрессивных факторов - кортикостероидов, цитокинов. Уже в первые часы после физической нагрузки происходит изменение соотношения популяций лимфоцитов, снижение их функциональной активности, снижение функциональной активности нейтрофилов (выброс катионных белков из клетки, увеличение генерации активных форм кислорода, снижение уровня лизоцима в крови и в отделяемом слизистых оболочек), усиление распада клеточных рецепторов (повышение уровня R-белков), что указывает на дестабилизацию клеточного равновесия.

Терапия иммуностимуляторами назначается в комплексе с общепринятой патогенетической и симптоматической терапией после оценки чувствительности иммунной системы к ним в тесте РТМЛ (индекс чувствительности не ниже 80%). Не показано использование иммуностимуляторов:

в остром периоде инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний;
в течение 5-7 дней после стресса, травмы, операции, ожогов или острой интоксикации. Применение иммуностимуляторов в этот период может привести к нарушению общего адаптационного синдрома, углублению иммунодефицита и появлению осложнений.

Список литературы

Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968. - 184 с.
Вознесенский Л.С., Залесский М.З., Аржанова Г.Д., Тышкевич В.В. Контроль по мочевине крови в циклических видах спорта // Теория и практика физической культуры. - 1979. - № 10. - С. 21-23.
Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А. и др. Биохимия мышечной деятельности. - Киев: Олимпийская литература, 2000. - 503 с.
Карпушева В.А. Роль кислотно-щелочного равновесия в оценке функционального состояния и физической работоспособности у спортсменов: Сб. науч. тр. сотрудников Московского городского врачебно-физкультурного диспансера № 1. - М., 1994. - С. 19-30.
Макарова Г.А., Холявко Ю.А. Лабораторные показатели в практике спортивного врача: Справочное руководство. - М.: Советский спорт, 2006. - 200 с.
Удалов Ю.Ф. Биохимические основы и особенности спортивной тренировки. - Малаховка, 1989. - 32 с.

SportWiki энциклопедия ^β