Мышечное утомление
Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.
Содержание
Мышечное утомлениеПравить
Спортсмены постоянно подвергаются различным типам тренировочных нагрузок, и некоторые из них превышают порог переносимости. В результате снижается адаптация, что оказывает негативное влияние на общую результативность. Когда спортсмены выходят за пределы собственных физиологических возможностей, возникает риск накопления усталости, при этом чем больше усталость, тем сильнее проявляется негативный эффект от тренировок, который выражается в низких темпах восстановления, ухудшении координации и снижении вырабатываемой энергии.
Утомление, вызываемое тренировками, может также увеличиваться, если вне тренировочной среды спортсмен дополнительно испытывает личный стресс.
Мышечное утомление, которое является следствием упражнений, зачастую ассоциируется с такими сложными с физиологической и психологической точки зрения явлениями, как перенапряжение и перетренированность. Утомление может оказывать влияние на способность спортсмена генерировать силу или мешать ему поддерживать требуемый уровень силы. Несмотря на наличие множества исследований по теме утомления, точные локации и причины данного явления остаются неизвестными. Тем не менее тренерам и инструкторам следует изучить как можно больше информации в данной области для того, чтобы иметь возможность разрабатывать оптимальные планы, направленные на недопущение утомления, перенапряжения и перетренированности своих подопечных.
Роль центральной нервной системыПравить
Несмотря на то, что очагом утомления предположительно являются мышцы, центральная нервная система также играет важную роль, поскольку уровни нейропередачи и соответствующие физиологические состояния оказывают существенное влияние на нервную передачу, уровень гормонов и, в конечном итоге, на общее утомление. Фактически, на сегодняшний день точно установлено, что центральная нервная система ограничивает результативность гораздо в большей степени, чем это предполагалось ранее[1][2][3][4].
Центральная нервная система отвечает за два основных процесса: возбуждение и блокировку. Возбуждение является стимулирующим процессом для физической активности, в то время как блокировка является процессом ограничивающим. Во время тренировки оба процесса сменяют друг друга. В результате стимулирования центральная нервная система посылает нервный импульс к работающей мышце, вызывая ее сокращение. Скорость, мощность и частота импульса напрямую зависят от состояния центральной нервной системы. Эффективность нервных импульсов возрастает, когда преобладает возбуждение (управляемое), вследствие чего спортсмен добивается хорошего результата. Когда утомление блокирует нервную клетку, мышцы сокращаются медленнее и слабее. Таким образом, электрическое стимулирование центральной нервной системы определяет количество задействованных двигательных единиц и передачу нервных импульсов, которая, в конечном итоге, оказывает влияние на силу сокращения мышц.
Производительность нервной клетки невозможно поддерживать очень долго, и она снижается под влиянием напряжения соревновательного или тренировочного процесса. Если высокий уровень интенсивности сохраняется, нервная клетка переходит в состояние блокировки для защиты от внешней стимуляции. Следовательно, утомление необходимо рассматривать как механизм самозащиты, предназначенный для недопущения ущерба для механизма сокращения мышцы.
Кроме того, интенсивные упражнения приводят к развитию ацидоза, который, в первую очередь, вызывается накоплением молочной кислоты в мышечной клетке. Высокий уровень ацидоза может оказывать негативное влияние на выделение кальция, необходимого для мышечного сокращения. В сущности, возбудительный нервный импульс может достигать мышечной мембраны, но будет заблокирован мембраной выделения кальция[1].
Симптомы мышечного утомленияПравить
Тренеры должны следить за симптомами мышечного утомления. Опытный тренер всегда сможет заметить признаки утомления в силовых и скоростных видах спорта. Реакция спортсмена на взрывную деятельность замедляется, наблюдается легкое нарушение координации, и увеличивается продолжительность фазы контакта при беге на короткие дистанции, скачках и отскоках, прыжках и плиометрике. Основой данных видов деятельности является стимулирование волокон быстро сокращающихся мышц, на которые утомление оказывает большее влияние в сравнении с волокнами медленно сокращающихся мышц. Таким образом, даже незначительная блокировка центральной нервной системы оказывает влияние на задействование мышечных волокон.
В соревнованиях на выносливость утомление обычно проявляется в виде нарушения техники и, естественно, в постепенном снижении средней скорости движения.
Скелетная мускулатура генерирует силу за счет активации двигательных единиц и регулирования частоты их работы, которая постепенно увеличивается для повышения выработки энергии. Утомление, блокирующее мышечную активность, в некоторой степени можно нейтрализовать за счет стратегии чередования частоты. В результате при определенном состоянии утомления мышцы с большей эффективностью могут поддерживать уровень силы. Тем не менее, если продолжительность сокращений на максимальной интенсивности увеличивается, частота работы двигательных единиц снижается, что свидетельствует о более ярком проявлении блокировки[5][6].
Как было продемонстрировано в работах Марсдена, Медоуза и Мертона[7], частота работы в конце 30-секундного сокращения при максимальной интенсивности снижается на 80 процентов в сравнении с частотой на момент начала сокращения. Аналогичные результаты были продемонстрированы в работах Де Лука и Эрим[8] и Конвит и др.[9]: по мере увеличения продолжительности сокращения, увеличивается активизация крупных двигательных единиц, при этом частота работы находится ниже обычного порога частоты активизации.
Результаты, продемонстрированные в указанных работах, должны насторожить сторонников теории увеличения силы (в особенности в американском футболе) исключительно за счет выполнения каждого комплекса до полного изнеможения. Об изъянах этой широко распространенной методики свидетельствует факт снижения рабочей частоты с каждым последующим повторением.
По мере выполнения сокращений истощаются источники энергии, результатом чего является более продолжительное время отдыха двигательной системы и снижение частоты сокращения мышцы, что, в свою очередь, приводит к снижению выработки энергии. Предположительно причиной такого нервно-мышечного поведения является утомление. Реальные факты должны сигнализировать практикующим специалистам о том, что непродолжительных перерывов на отдых (обычно в течение одной-двух минут) между двумя комплексами при максимальной нервной нагрузке недостаточно для расслабления и восстановления нервно-мышечной системы с целью обеспечения высокого уровня активизации при выполнении последующих комплексов.
При анализе функциональности центральной нервной системы во время утомления тренерам следует принимать во внимание утомление, ощущаемое спортсменом, и физические возможности спортсмена, которые достигаются во время тренировки. Когда физические возможности превышают уровень утомления, ощущаемого во время тестов или соревнований, увеличивается мотивация и, как следствие, способность преодолевать утомление.
Таким образом, следует развивать указанную способность преодолевать утомление во время соревнований, в особенности для тех видов спорта, в которых наблюдается высокая зависимость интеллектуальных качеств от утомления, например, в командных видах спорта, в видах спорта, где применяются ракетки, и в спортивных единоборствах.
Недостаток аденозитрифосфата, креатинфосфата и гликогенаПравить
В зависимости от вида деятельности, мышечное утомление возникает при истощении запасов мышечного гликогена или креатинфосфата в работающих мышцах[10]. Результат данного явления очевиден: работоспособность мышцы снижается.
Для краткосрочных высокоинтенсивных видов деятельности, таких как выполнение комплексов с небольшим количеством повторений или бег на короткую дистанцию, непосредственными источниками энергии для сокращения мышц являются аденозинтрифосфат и креатинфосфат. Истощение запасов данных веществ в мышцах ограничивает способность мышцы к сокращению (Karlsson и Saltin, 1971). Тем не менее во время отдыха происходит активная работа аэробной системы, целью которой является восстановление фосфатов за счет процесса, который называется аэробным фосфорилированием. Как следствие, даже для скоростно-силовых видов спорта необходима соответствующая аэробная среда[11].
В мышце с пониженным содержанием гликогена в результате, например, продолжительной деятельности, носящей периодический характер, которая является типичной для командных видов спорта, скорость потребления аденозинтрифосфата превышает скорость его выработки. Результаты исследований показывают, что гликоген является жизненно необходимым веществом для обеспечения возможности мышцы поддерживать высокий уровень силы[12] и что выносливость во время продолжительной активности при средней и высокой нагрузке непосредственно зависит от количества гликогена в мышцах до начала упражнения[13]. Итак, причиной утомления может также стать недостаток гликогена в мышцах[14].
Во время продолжительной работы при субмаксимальной нагрузке, например, при тренировке мышечной выносливости средней и большой продолжительности, источниками энергии являются жирная кислота и глюкоза. В ходе данного процесса также необходим кислород. При ограниченном поступлении кислорода вместо окисления углевода происходит окисление жирной кислоты. Максимальное окисление свободной жирной кислоты определяется притоком жирной кислоты к работающей мышце и аэробным состоянием спортсмена, поскольку аэробная тренировка повышает как поступление кислорода, так и окисляемость жирной кислоты[15]. Таким образом, причинами мышечного утомления являются недостаток кислорода, слабый уровень транспортировки кислорода и ненадлежащий кровоток[14].
Накопление молочной кислотыПравить
После нескольких секунд максимального сокращения анаэробная лактатная система начинает использовать мышечный гликоген для производства АТФ, при этом начинает накапливаться лактат. Совокупное одновременное снижение уровня креатинфосфата и накопление молочной кислоты снижает способность мышцы к максимальному сокращению[16]. Это имеет важное значение для движений, требующих быстроты или силы сокращения, поскольку их основой является сокращение мощных быстро сокращающихся волокон. Такие действия являются анаэробными, они выполняются за счет анаэробной энергии и вызывают повышение уровня выработки и накопления молочной кислоты. В ходе выполнения высокоинтенсивных комплексов до отказа (при высокой нагрузке), если общая продолжительность действий, осуществляемых под напряжением во время комплекса, превышает восемь секунд, быстро сокращающиеся волокна вырабатывают большое количество лактата. При этом блокируется любое непосредственное стимулирование, исходящее от центральной нервной системы. Таким образом, последующий высокоинтенсивный комплекс может выполняться только после более продолжительного периода отдыха.
Биохимический обмен, происходящий во время сокращения мышц, приводит к высвобождению ионов водорода, что, в свою очередь, вызывает ацидоз или еще не полностью изученное «лактатное утомление», которое, по всей видимости, определяет точку истощения[15]. Чем активнее мышца, тем выше концентрация ионов водорода и, соответственно, тем выше уровень ацидоза крови. Ионы водорода также стимулируют высвобождение гормона роста из аденогипофиза[17][18][19][20]. Несмотря на название, основной эффект, оказываемый всплеском гормона роста в результате метаболически интенсивной тренировки, заключается в усилении липолиза (сжигания жира)[21][22][23][24], который является одной из причин эффективности лактатных тренировок при снижении веса. Среди других причин можно выделить высокий расход калорий в минуту и повышенное потребление кислорода после выполнения упражнений, которые усиливают обмен веществ, продолжающийся до 24 часов. Несмотря на широко распространенное убеждение в обратном, всплеск гормона роста или, по сути, тестостерона[25], вызванный упражнениями, не оказывает влияния на рост мышц[26].
В результате дезактивации тропонина, являющегося одним из компонентов белков, повышенный ацидоз также блокирует связующую способность кальция. Поскольку тропонин принимает активное участие в сокращении мышечной клетки, его дезактивация может привести к возникновению утомления[27]. Дискомфорт, провоцируемый ацидозом, также может быть одной из причин психологического утомления[28]. Тем не менее мышечный ацидоз не является причиной болезненного ощущения в мышцах после тренировки. На самом деле, как показано в таблице, удаление лактата происходит достаточно быстро, поскольку он окисляется мышечными волокнами, а также трансформируется печенью обратно в глюкозу (посредством цикла Кори).
Время, необходимое для удаления лактата из крови и мышц
|
Процент |
Время (мин) |
|
25-30 |
10 |
|
50-60 |
25 |
|
90-100 |
75 |
Читайте такжеПравить
ИсточникиПравить
- ↑ 1,0 1,1 Enoka, R.M., and Stuart, D.G. 1992. Neurobiology of muscle fatigue. Journal of Applied Physiology 72 (5): 1631-38.
- ↑ Schillings, M.L., et al. 2000. Central and peripheral aspects of exercise-induced fatigue, www.med.uni-jena. de/motorik/pdk/schillings .pdf.
- ↑ Noakes, T.D., et al. 2005. From catastrophe to complexity: A novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: Summary and conclusions. British Journal of Sports Medicine 39:120-24. doi:10.1136/bjsm.2003.010330.
- ↑ Weir, J.P., et al. 2006. Is fatigue all in your head? A critical review of the central governor model. British Journal of Sports Medicine 40 (7): 573-86.
- ↑ Bigland-Ritchie, B., Johansson, R., Lippold, O.C.J., and Woods, J.J. 1983. Contractile speed and EMG changes during fatigue of sustained maximal voluntary contractions. Journal of Neurophysiology 50 (1): 313-24.
- ↑ Hennig, R., and Lomo, T. 1987. Gradation of force output in normal fast and slow muscle of the rat. Acta Phys-iologica Scandinavica 130:133-42.
- ↑ Marsden, C., Meadows, J.F., and Merton, P.A. 1971. Isolated single motor units in human muscle and their rate of discharge during maximal voluntary effort. Journal of Physiology—London 217:12P-13P.
- ↑ De Luca, C.J. and Erim, Z. 1994. Common drive of motor units in regulation of muscle force, Trends in Neuroscience, 17: 299-305.
- ↑ Conwit, R.A. et al. 2000. Fatigue effects on motor unit activity during submaximal contractions, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 81(9): 1211-1216.
- ↑ Sahlin, K. 1986. Metabolic changes limiting muscular performance. Biochemistry of Exercise 16:86-98.
- ↑ Bogdanis, G.C., et al. 1996. Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise. Journal of Applied Physiology 80:876-84.
- ↑ Conlee, R.K. 1987. Muscle glycogen and exercise endurance: A twenty-year perspective. Exercise and Sport Sciences Reviews 15:1-28.
- ↑ Balsom, P.D., et al. 1999. Carbohydrate intake and multiple sprint sports: With special reference to football. International Journal of Sport Medicine 20:48-52.
- ↑ 14,0 14,1 Bergstrom, J., Hermansen, L., Hultman, E., and Saltin, B. 1967. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiologica Scandinavica 71:140-50.
- ↑ 15,0 15,1 Sahlin, K. 1986. Metabolic changes limiting muscular performance. Biochemistry of Exercise 16:86-98.
- ↑ Fox, E.L., Bowes, R.W., and Foss, M.L. 1989. The physiological basis of physical education and athletics. Dubuque, IA: Brown.
- ↑ Roemmich, J.N., and Rogol, A.D. 1997. Exercise and growth hormone: Does one affect the other? Journal of Pediatrics 131:S75-80.
- ↑ Takarada, Y., et al. 2000. Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion, J Appl Physiol. 88(l):6l-5.
- ↑ Godfrey, R.J., et al. 2003. The exercise-induced growth hormone response in athletes. Sports Medicine 33:599-613.
- ↑ Kraemer, W.J., and Ratamess, N.A. 2005. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Medicine 35:339-61.
- ↑ Wee, J., et al. 2005. GH secretion in acute exercise may result in post-exercise lipolysis. Growth Hormone & IGF Research Journal. 15 (6): 397-404.
- ↑ Yarasheski, K.E., et al. 1992. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth in young men. American Journal of Physiology. 262(3 Pt.l):E26l-7.
- ↑ Goto, K., et al. 2007. Effects of resistance exercise on lipolysis during subsequent submaximal exercise. Med Sci Sports Exerc. 39(2):308-15.
- ↑ Jorgensen, J.O. et al. 2003. Exercise, hormones and body temperature: Regulation and action of Gh during exercise. Journal of Endocrinological Investigation, 26 (9): 838-42.
- ↑ White, J.P., et al. 2013. Testosterone regulation of Akt/mTORCl/Fox03a signaling in skeletal muscle. Molecular and Cellular Endocrinology 365 (2): 174-86.
- ↑ Helms, Eric. 2010. Effects of Training-Induced Hormonal Changes on Muscular Hypertrophy. http:ww-w.3dmusclejourney.com/resources/Effects_of_Training-Induced_Hormonal_Changes_on_Muscular_Hyper-trophy_by_Eric_Helms.pdf.
- ↑ Fabiato, A., and Fabiato, F. 1978. The effect of pH on myofilaments and the sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiac and skeletal muscle. Journal of Physiology 276:233-55.
- ↑ Brooks, G.A., and Fahey, T. 1985. Exercise physiology: Human bioenergetics and its application. New York: Wiley.