Источник: «Спортивная диагностика»
Автор: профессор В.П. Губа, 2016 год
Содержание
Механизм работы сердца
В отличие от скелетных мышц, невозможно вызвать произвольное сокращение сердечной мускулатуры. Одной из важнейших характеристик сердечных мышц является так называемый автоматизм сокращений. Именно поэтому сердце продолжает сокращаться вне организма человека, т. к. возбуждающие потенциалы формируются в самом сердце. Первичным центром формирования потенциалов действия является синусовый (синоатриальный) узел. В норме в нем возникает возбуждение с частотой примерно 60-90 импульсов в минуту. Из синусового узла возбуждение распространяется радиально через предсердия в атриовентрикулярный узел (АВ-узел), где проведение возбуждения несколько замедляется. Затем возбуждение достигает пучка Гиса, где по ножкам переходит в желудочки в волокна Пуркинье. При нарушении работы синусового узла его функцию берет на себя АВ-узел, генерирующий импульсы с частотой 40-60 в минуту (Maurer, 2006; Рис. 1).
Запомните: Собственная частота синусового (синоатриального) узла составляет 60-90 импульсов в минуту, а АВ-узла — 40-60 импульсов в минуту.
Электрокардиограмма
Формирование возбуждения, его распространение и затухание в различных областях сердца происходит при разности потенциалов в возбужденных и невозбужденных клетках, равной 120 мВ. Эта разность потенциалов может быть зарегистрирована на поверхности тела с помощью электродов, установленных на определенные точки отведения, что позволяет получить картину распространения возбуждения в сердце.
Отведения электрокардиограммы (ЭКГ) имеют определенную форму, которая связана с функцией сердца — выделяют постоянные волны, интервалы и зубцы. Расстояние между двумя соседними зубцами R называется сердечным циклом (Рис. 2).
Частота сердечных сокращений
В ответ на 60-90 потенциалов действия, возникающие в покое в синусовом узле, в миокарде происходят мышечные сокращения с различной частотой в минуту. При снижении частоты сердечных сокращений ниже 60 в минуту говорят о брадикардии (De Marees, 2003), а при повышении выше 100 в минуту, например, при физической нагрузке, — о (нагрузочной) тахикардии.
Нервы сердца
Автономная работа сердца регулируется симпатическими и парасимпатическими волокнами (вегетативной нервной системы), следующими от центров сердечно-сосудистой деятельности через спинной мозг к сердцу. За счет возбуждающего действия симпатической системы и тормозящего действия парасимпатической системы регулируется работа сердца в зависимости от потребностей организма в кислороде. В нервных окончаниях высвобождаются вещества — переносчики сигнала, нейротрансмиттеры, которые стимулируют передачу сигнала на клетки сердечных мышц. К нейротрансмиттерам относят норадреналин и в меньшей степени адреналин для симпатической нервной системы и ацетилхолин для парасимпатической. Механизм их действия заключается в связывании со специфическими адренергическими или холинергическими рецепторами.
Запомните:
|
Вегетативная нервная система |
Нейромедиатор |
Эффекты |
|
Симпатическая |
Норадреналин, адреналин |
Хронотропный (частота), ионотропный (сила) и дромотропный (проводимость) |
|
Парасимпатическая |
Ацетилхолин |
Нервы сердца не могут вызывать изолированные сердечные сокращения из-за механизмов автоматии, однако оказывают на функцию сердца различные влияния. Выделяют три вида влияний на сердце:
- хромотропное действие — влияние на частоту сердечных сокращений;
- ионотропное действие — влияние на силу сердечных сокращений;
- дромотропное действие — влияние на скорость проведения возбуждения (проводимость).
Механизмом симпатической регуляции частоты сердечных сокращений является повышение частоты генерации импульсов в синусовом узле и ускорение проведения возбуждения в АВ-узле. Кроме этого, при активации симпатической системы повышается сила сердечных сокращений. Отрицательный ионотропный эффект парасимпатической системы выражен очень мало, т. к. она иннервирует только предсердия и не влияет на желудочки. Частота сердечных сокращений при отсутствии влияний нервной системы составляет 100-120 ударов в минуту, а фактическая меньшая частота в покое объясняется преобладанием парасимпатических влияний на синусовый узел. Активность симпатической и парасимпатической системы также называют тонусом. Если после периода отдыха при физической нагрузке необходимо быстрое повышение частоты сокращений, вначале происходит уменьшение парасимпатического тонуса. Для дальнейшего увеличения частоты (> 120 ударов в минуту) и ударного объема необходимо повышение симпатического тонуса.
Запомните: Парасимпатическая система иннервирует только предсердия и не влияет на желудочки.
Электромеханическое сопряжение
Потенциалы действия сердечных мышц в покое отличаются значительно большей длительностью, чем потенциалы действия скелетной мускулатуры — 200 мс по сравнению с 1-2 мс. Это объясняется тем, что, в отличие от нервов или скелетных мышц, при возникновении потенциала действия в сердце помимо быстрого тока через Nа+-каналы открываются медленные Са2+-каналы, которые с большой задержкой прекращают ток ионов. В результате этого возникают длинная фаза плато (Рис. 3) и удлиненная фаза рефрактерности (время, в течение которого невозможно новое возбуждение). Удлинение потенциала действия играет роль защиты от так называемых циркулирующих волн возбуждения и тетанических сокращений (постоянное сокращение).
В отличие от скелетных мышц, в сердце невозможно суммирование мышечных сокращений (суперпозиция). Сердце представляет собой одну большую моторную единицу, поэтому невозможно повышение силы сокращений за счет привлечения других моторных единиц, находящихся в состоянии покоя, как в скелетных мышцах. Тем не менее сокращения сердца все же подобны работе скелетной мускулатуры. Ключевую роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са2+. Входной поток ионов Са2+ или норадренергическая стимуляция через β-адренорецепторы приводят к высвобождению ионов Са2+ из продольных трубочек саркоплазматического ретикулума, которые присоединяются к тропонину С и приводят к образованию мостовидных связей между актином и миозином (Maurer, 2006). После сокращения ионы Са2+ вновь выводятся во внеклеточное пространство Nа+-Са2+-насосом или специфическими Са2+ -насосами (SERCA — саркоэндоплазматический ретикулум Са-АТФаза) в саркоплазматический ретикулум. Продолжительность сокращения зависит от длительности потенциала действия, а сила сокращений — от концентрации Са2+ в цитоплазме во время этой фазы. Таким образом, вещества, влияющие на входной поток Са2+, могут изменять силу сердечных сокращений. К таким веществам, например, относится адреналин, который увеличивает поток ионов Са2+ в цитоплазму (Tortora, Derrickson, 2006).
Запомните: Под периодом рефрактерности понимают время, в течение которого невозможно новое сокращение. Рефрактерность является защитным механизмом против тетанических сокращений для обеспечения насосной функции сердца. Ключевую роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са2+.
Этим объясняется механизм регуляции сердечной деятельности симпатической нервной системой. Механизм парасимпатической регуляции заключается в выведении К+ из клетки, что приводит к накоплению отрицательного заряда с внутренней стороны клеточной мембраны и затруднению деполяризации и формирования потенциала действия.
Ударный объем
Объем крови (в миллилитрах), выбрасываемый во время одной систолы из левого желудочка, называется ударным объемом. В покое он составляет приблизительно 70-100 мл и сильно зависит от положения тела. В положении лежа улучшается диастолическое наполнение сердца, в то время как повышение ударного объема в ответ на физическую нагрузку оказывает меньшее влияние. Ударный объем зависит от следующих факторов:
1) преднагрузки — давления наполнения в конце диастолы;
2) постнагрузки — давления в сосудах, отходящих от сердца;
3) силы сокращений сердца.
Сердечный цикл
Сердце работает по принципу помпы. Выделяют две фазы функции сердца — фазу сокращения (систола) и фазу расслабления (диастола). Диастола в покое практически в 2 раза длиннее систолы, а при физической нагрузке это соотношение становится обратным. В систоле выделяют фазы напряжения (около 50 мс) и изгнания (210 мс), а в диастоле — фазы расслабления (60 мс) и наполнения (500 мс). Для поддержания тока крови из вен в предсердия, желудочки и затем в артерии предсердия и желудочки сокращаются попеременно. Таким образом, систола предсердий происходит во время диастолы желудочков и заканчивается перед их систолой. При этом клапаны сердца закрываются и предотвращают обратный ток крови. Открытие и закрытие клапанов обусловлено их анатомическим строением и разницей давлений на обеих сторонах клапана. Во время фазы напряжения давление в желудочках повышается, что приводит к закрытию створчатых клапанов. При этом полулунные клапаны остаются закрытыми, т. к. объем желудочка не изменяется, однако, если давление в левом желудочке превышает давление в аорте, полулунный клапан аорты пассивно открывается. В этот момент начинается фаза изгнания, при которой объем желудочка уменьшается на ударный объем. В эту фазу артериальное давление повышается до максимального систолического давления (справа: около 20-25 мм рт. ст.; слева: около 120 мм рт. ст.). Около 60 % крови из конечного диастолического объема в покое выбрасывается как ударный объем, а остаток называется остаточным объемом. Доля ударного объема в процентном соотношении от конечного диастолического объема называется фракцией выброса. В начале диастолы все клапаны закрыты, благодаря чему повышается внутрижелудочковое давление. По этой причине фаза расслабления в начале диастолы называется изоволюметрической, т. е. объем камер сердца не изменяется. Когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях, открываются створчатые клапаны и происходит опорожнение желудочков. В конце диастолы желудочков происходит сокращение предсердий. Наполнение желудочков происходит преимущественно за счет механизма сдвига клапанов. Во время систолы желудочков клапаны сердца сдвигаются к верхушке сердца, при этом кровь засасывается в предсердия. Во время диастолы желудочков клапаны вновь смещаются к предсердиям, при этом клапаны открываются и кровь поступает в желудочки. Фазы, при которых не происходит изменения объема камер, протекают относительно быстро (50-60 мс), а фазы с изменением давления и объема — значительно медленнее.
Механизм Франка—Старлинга
При изменении венозного оттока к правому отделу сердца вследствие различных факторов (например, изменения положения тела) благодаря механизму Франка—Старлинга происходит изменение ударного объема для сохранения постоянства тока крови в малом и большом кругах кровообращения. При этом выравнивается разница в ударных объемах между правой и левой половинами сердца. Этот механизм описывает зависимость силы сердечных сокращений от растяжения сердечной стенки. Повышение ударного объема происходит без участия вегетативной нервной системы (экстракардиальная система), поэтому он называется интракардиальным адаптационным механизмом.