Инсулиноподобный фактор роста и физическая нагрузка

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Содержание

Двигательная активность, физическая тренировка и система СТГ—ИФР-1Править

Двигательная активность играет важную роль в анаболизме тканей, росте и развитии организма человека, но до сих пор мало известно о механизмах, которые связывают характер двигательной активиости с тканевым анаболизмом. Даже относительно умеренная двигательная активность, связанная с выполнением повседневных бытовых задач, может порождать значительные анаболические стимулы (Leblanc et al., 1990), следовательно, анаболические эффекты двигательной активности не ограничиваются лицами, которые занимаются профессиональным спортом и все свои усилия посвящают развитию мышечной силы и выносливости. Однако участие юных спортсменов в интенсивных тренировочных программах, особенно если они не сопровождаются адекватным потреблением энергии с пищей, подвергает их здоровье риску и опасностям, а также может приводить к нарушениям процессов роста и развития (Thcintz et al., 1993).

Анаболические эффекты двигательной активности зависят от возраста и половой зрелости. Примечательно, что естественный уровень двигательной активности, расход энергии и мышечная сила характеризуются максимальными темпами прироста в детском возрасте и в период полового созревания. Сочетание быстрого роста и развития, высокий уровень двигательной активности и обусловленное процессами полового созревания повышение уровня анаболических гормонов (соматотропного гормона (СТГ), инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-1) и половых стероидов) предполагает возможность существования комплексных механизмов, связывающих двигательную активность с разнообразными анаболическими реакциями. В этой главе рассмотрены эффекты двигательной активности и физической тренировки на систему СТГ-ИФР-I, а также отличия между системным и локальным (на уровне мышечной ткани) ответом па физическую нагрузку. И наконец, благодаря тому, что в последние годы был достигнут значительный прогресс в изучении влияния физических упражнений на систему СТГ-ИФР-1, ее изменения, обусловленные двигательной активностью и физическими тренировками, могут помочь профессиональным спортсменам и их тренерам в оценке эффективности тренировочной нагрузки.

Система СТГ—ИФР-1Править

Система СТГ-ИФР-I включает гормоны, ростовые факторы, связывающие белки и рецепторы, которые регулируют многие жизненно важные процессы, включая рост и развитие, метаболические и репаративные процессы, а также старение. Для понимания устройства этой системы необходимо рассмотреть каждый ее компонент в отдельности и взаимодействие между ними в нормальных физиологических и патологических условиях. Система СТГ-ИФР-I берет свое начало в центральной нервной системе (ЦНС), где ряд нейротрансмиттеров (катехоламины, серотонин, холинергические агенты и др.) стимулируют в гипоталамусе синтез соматолиберина и соматостатина. Соматолиберин активирует в передней доле гипофиза процессы синтеза и секреции соматотропного гормона (СТГ), а соматостатин непосредственно ингибирует секрецию СТГ.

СТГ является основным секреторным продуктом системы. Одним из наиболее важных последствий действия СТГ является активация синтеза ИФР-1 в печени. Вместе с тем СТГ обладает и другими эффектами на метаболизм, состав тела и дифференцировку тканей, которые не зависят от ИФР-1. СТГ в рамках регуляторной цепи обратной связи оказывает прямое воздействие на два гипоталамических гормона, контролирующих его секрецию. Влияние СТГ на тканевые процессы опосредовано взаимодействием СТГ и рецептора СТГ. Рецептор СТГ содержит в своем составе внутри- и внеклеточный трансмембранпый компоненты. Внеклеточный компонент идентичен по своему строению СТГ-связывающему белку (GHBP) (Leung et al., 1987). Таким образом, уникальной особенностью этой системы является то, что количество рецепторов СТГ и их активность могут быть определены простым измерением уровня GHBP в крови.

Ипсулиноподобный фактор роста I относится к инсулиноподобпым белкам; он может выступать в роли гормона и такие его эффекты являются СТГ-зависимыми. Однако большинство эффектов ИФР-1 является преимущественно результатом паракринной или аутокринной секреции и регуляции, которые лишь частично зависят от СТГ. ИФР-1 стимулирует секрецию соматостатина и подавляет выделение СТГ с помощью механизма негативной обратной связи (Berelowitz et al., 1981), но не ясно, какой именно ИФР-1 обеспечивает функционирование этого регуляторного механизма — тот, который находится в системе кровообращения, или тот, секреция которого происходит локально в головном мозге.

Основная масса ИФР-1 в системе кровообращения находится в связанном состоянии в виде комплекса с различными связывающими белками (ICFBP). Наибольшее значение для организма человека в зрелом возрасте имеет IGFBP-3, образование которого происходит главным образом в печени и является СТГ-зависимым. При связывании с ИФР-1 он взаимодействует с кислотно-лабильной субъединицей и формирует комплекс, в составе которого происходит транспорт большей части ИФР-1 в кровеносной системе. Некоторые IGFBP являются СТГ-зависимыми (например, IGFBP-3), а другие, в том числе IGFBP-1 и IGFBP-2 — инсулинзависимыми (их содержание возрастает при низком уровне инсулина). Взаимодействие ИФР-1 со связывающими белками осложняется еще тем, что часть из них стимулирует (как IGFBP-5), а часть подавляет (как IGFBP-4) анаболические эффекты ИФР-1 (Rajaram et а)., 1997).

Воздействие ИФР-1 на клетку является результатом его взаимодействия с двумя различными рецепторами. Рецептор типа I обладает тирозинкиназной активностью и опосредует большую часть эффектов ИФР-1. Этот рецептор обнаруживает сходство с инсулиновым рецептором и поэтому может связывать инсулин, который, как известно, также обладает анаболическими эффектами. Рецептор типа II идентичен рецептору маннозо-6-фосфата и способен также связываться с ИФР-П.

Некоторые гормоны в системе СТГ-ИФР-I (например, соматолиберин, соматостатин и соматотропный гормон) имеют волнообразный характер секреции. Показано, что такие пульсации концентрации СТГ в крови имеют особенно важное значение для ускоренного роста (Clark et al., 1985). В отличие от этих гормонов уровень ИФР-1 и IGFBP в течение суток остается достаточно стабильным.

Кроме большого значения для нормального прохождения процесса роста, СТГ и ИФР-1 оказывают заметное влияние на состав тела. Оба гормона стимулируют увеличение мышечной массы и плотности костной ткани, а также снижают количество жировых отложений.

Некоторые компоненты этой гормональной системы зависят от возраста человека. Максимальная концентрация соматолиберина, СТГ, GHBP, ИФР-1 и IGFBP-3 наблюдается в период пубертата (Mauras et al., 1987), затем, по мерс старения организма, их уровень в крови снижается (Corpas et al., 1993). Эти изменения в определенной степени модулируются половыми гормонами. Заметное влияние па систему СТГ-ИФР-I оказывает характер питания. Так, голодание и недоедание приводят к повышению уровня СТГ, однако уровень ИФР-1 при этом снижается (Marimme et al., 1992), возможно, вследствие уменьшения количества рецепторов СТГ. Рассмотрим двигательную активность — еще один внешний фактор, оказывающий регулирующее влияние на систему СТГ-ИФР-I и ее компоненты.

Эффект одного занятия физическими упражнениямиПравить

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОНПравить

Следует различать быстрые эффекты одного занятия двигательной активностью на систему СТГ-ИФР и нейроэндокринологические адаптации, происходящие у физически активных людей в ответ па выполнение продолжительных программ тренировки выносливости.

Характер ответных изменений СТГ после выполнения физических упражнений зависит от продолжительности и интенсивности тренировочного занятия, уровня физической подготовленности лица, выполнявшего упражнения, своевременности забора проб крови для анализа, чувствительности секреции СТГ в гипофизе к физической нагрузке и другим внешним факторам. Для точной оценки срочного ответа СТГ на занятие физическими упражнениями следует применять стандартизованные протоколы занятий.

В нескольких публикациях прошлых лет сообщалось, что чем ниже у исследуемого субъекта уровень физической подготовленности, тем больше амплитуда изменений СТГ в ответ на физическую нагрузку (Buckler, 1972). Однако в этих ранних исследованиях их участникам предлагали выполнить тест с одной и той же абсолютной, а не относительной физической нагрузкой. В результате из-за высокой вариабельности в уровне физического состояния одни участники выполняли физические упражнения с интенсивностью ниже лактатного порога анаэробного обмена (ПАНО), а другие — с интенсивностью выше ПАНО. Это очень важно, поскольку в отдельных работах (Felsing et al., 1992) .было показано, что уровень СТГ в крови увеличивается только при выполнении физических упражнений с интенсивностью выше ПАНО, и тренировочные нагрузки величиной 75 —90 % максимальной аэробной работоспособности приводят к большему росту уровня СТГ в крови по сравнению с меньшими нагрузками (Hartley et al., 1972; Sutton, Lazarus, 1976). Таким образом, результаты исследований, в которых изменения СТГ в ответ на выполнение физических упражнений оценивали при абсолютной интенсивности нагрузки, демонстрируют только то, что при увеличении уровня физической подготовленности физическая нагрузка, связанная с выполнением физических упражнений при одной и той же абсолютной интенсивности нагрузки, уменьшается.

В противоположность этим данным, согласно которым лишь достаточная физическая нагрузка может вызвать заметный метаболический эффект для стимуляции секреции СТГ, мы ранее показали небольшое, но достоверное изменение концентрации СТГ в ответ на физическую нагрузку, которая не оказывает системного воздействия па ЧСС или содержание лактата в крови (т. е. при выполнении сгибания одной руки в запястье) (Eliakim et al., 2000). Эти данные свидетельствуют о том, что такие показатели, как испытываемое усилие и ассоциированная с ним физическая нагрузка, могут приводить к активации гипоталамо-гипофизарной системы и выделению СТГ даже при выполнении упражнений, включающих сокращение небольших мышечных групп.

Продолжительность упражнений, достаточная для стимуляции секреции СТГ, составляет не менее 10 мин (Ваг-Ог, 1983), поскольку выполнение упражнений на протяжении меньшего интервала времени (например, 5 мин при интенсивности выше ПАНО) (Felsing et al., 1992) не сопровождается изменениями содержания СТГ в крови. Более того, максимальный уровень секреции СТГ, индуцированной физическими упражнениями, наблюдается через 25—30 мин после начала выполнения упражнений независимо от продолжительности занятия (Schwarz et al., 1996; Eliakim et al., 1999), причем у женщин уровень СТГ достигает своего пикового значения на несколько минут раньше (Wideman et al., 1999). Таким образом, при небольшой продолжительности занятия (например, 10 мин) уровень СТГ может достигать своего максимального значения уже после прекращения занятия, а если замятие длится более 45 мин, это может происходить еще во время занятия. При заборе крови для анализа, однако, следует учитывать предположительное время наступления этого момента.

Невосприимчивость гипофиза, т. е. промежуток времени, в течение которого гипофиз не отвечает на стимул к секреции СТГ, также может влиять на характер изменений уровня СТГ при выполнении физических упражнений. Ранее нами было показано, что изменения СТГ в ответ на физическую нагрузку не обнаруживались в случае, когда в утренние часы за 1 ч до начала занятий происходил самопроизвольный выброс соматотропного гормона (Eliakim et al., 1999). Причиной такого подавления срочного ответа могло стать явление аутоингибирования (Pontiroli et al., 1991), при котором повышенный уровень СТГ, обусловленный предыдущим самопроизвольным выбросом гормона, ослабляет ответ гипофиза на физическую нагрузку. Ранее было выявлено существование периода невосприимчивости гипофиза к стимуляции продолжительностью не менее 1 ч после секреции СТГ, индуцированной выполнением физических упражнений (Capon et al., 1994), т. е. последующие изменения СТГ в ответ на физическую нагрузку были ослаблены, и высказано предположение о том, что ответственным за это могут быть индуцированное физической нагрузкой повышение уровня свободных жирных кислот или изменения тонуса парасимпатической-симпатической нервной систем (Casanueva et al., 1984, 1987; Klijman, Frohman, 1991). Было продемонстрировано также восстановление гипофиза из состояния невосприимчивости к стимуляции секреции СТГ в случае, когда второе тренировочное занятие поводилось через 3 ч после первого занятия (Ronsen et al., 2001). С этим сообщением согласуются результаты исследований других авторов, которые показали, что интефальпая секреция СТГ за 1,5 ч была значительно выше, когда интервал между двумя тренировочными занятиями (30 мин, 70 % V02max) составлял 3,5 ч по сравнению с 1 ч (Kanaley et al., 1997).

Внешние факторы, такие, как некоторые патологические состояния, могут нарушать срочность реакции СТГ на физическую нагрузку. Употребление жирной пищи ослабляет амплитуду увеличения уровня СТГ после выполнения физических упражнений (Cappon et al., 1993) и такое угнетение коррелирует с уровнем соматостатина в крови. Повышенная температура окружающей среды может сама по себе вызывать повышение уровня СТГ в крови, тогда как низкие температуры ослабляют секрецию гормона, индуцированную физическими нагрузками (Buckler, 1973). Показано, что ожирение или поликистоз яичников также приводят к ослаблению секреции СТГ в ответ на занятия физическими упражнениями (Wilkinson, Parkin, 1974). Снижение выброса СТГ после физической нагрузки наблюдается у спортсменок с нарушениями менструального цикла, что, возможно, обусловлено менее выраженной секрецией соматолиберина в ответ на физическую нагрузку, по сравнению со спортсменками с нормальным менструальным циклом (Waters et al., 2001). И наконец, возрастное снижение секреции СТГ также сопровождается ослаблением секреции гормона, индуцированной физической нафузкой (Zaccaria et al., 1999).

Повышение уровня СТГ в крови после занятий физическими упражнениями может быть использовано для диагностики дефицита соматотропного гормона. Поскольку секреция СТГ имеет волнообразный характер, и в течение большей части суток уровень гормона остается невысоким, одиночные случайные пробы крови не позволяют провести четкой границы между здоровыми детьми и детьми с дефицитом гормона роста. Для решения этой проблемы было разработано несколько тестов, предназначенных для стимуляции секреции СТГ (Fraiser, 1974). В большинстве таких тестов в качестве стимуляторов применяются фармакологические препараты (Conwell, 1995), которые могут представлять определенный риск для здоровья пациента (например, гипогликемия). Кроме того, интерпретация результатов оценки секреции СТГ в ответ на фармакологический стимул может быть достаточно сомнительной, поскольку они не обязательно дают информацию о физиологической секреции гормона. Все это заставило некоторых исследователей обратить внимание на тесты с применением физиологической стимуляции, например физических упражнений, либо использовать для диагноза дефицита СТГ у детей оценку других, менее вариабельных веществ, таких, как ИФР-I, и/или его связывающие белки.

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТАПравить

В настоящее время установлен факт увеличения ИФР-I в ответ на выполнение физических упражнений. В нескольких работах показано, что индуцированное физическими упражнениями повышение уровня ИФР-I происходит после очень непродолжительной физической нагрузки (т. с. около 90 с) (Кгаеmег et al., 2000), через 10 мин после начала выполнения аэробных упражнений (Bang et al., 1990; Schwarz et al., 1996), а также при интенсивности упражнений ниже и выше ПАНО (Schwarz et al.,1996). Выполнение упражнений сопровождалось также повышением содержания ИФР-I в моче (De Palo et al., 2002).

Механизм временного увеличения содержания ИФР-I в крови в ответ на физическую нагрузку далеко не очевиден. С одной стороны, это может быть классический механизм увеличения выделения ИФР печенью вследствие роста уровня секреции СТГ, индуцированного физическими упражнениями. Как отмечалось ранее, увеличение СТГ происходит преимущественно в ответ на выполнение упражнений с высокой интенсивностью, в то время как возрастание ИФР-I наблюдается как при высокой, так и при низкой интенсивности выполнения упражнений. Более того, уровень ИФР-I достигает своего максимального значения раньше, чем уровень СТГ (10 и 30 мин соответственно). При этом увеличение концентрации ИФР-I в сыворотке крови, обусловленное синтезом этого белка de novo в печени и выделением его в систему кровообращения, наблюдается через несколько часов после применения экзогенного соматотропного гормона (Marcus et al., 1990). Кроме того, в исследованиях прошлых лет (Bang et al., 1990) показано, что занятия физическими упражнениями приводят к увеличению уровня ИФР даже у лиц с недостаточностью функции гипофиза. Эти исследования свидетельствуют о том, что обусловленное физической нагрузкой повышение уровня ИФР-I в действительности не имеет отношения к СТГ и должно отражать быстрые изменения распределения ИФР-I в системе кровообращения, связанные с выбросом из внутриклеточных депо или снижением эффективности его выведения из организма. Быстротечный характер повышения уровня ИФР-1 позволяет предполагать, что здесь определенную роль могут играть гемодинамичсскис и метаболические эффекты физических упражнений. У человека физическая нагрузка приводит к быстрой аутотрансфузии гемоконцентрированной крови из селезенки в кровеносную систему (Flamm et al., 1990) вследствие увеличения кровообращения в мышцах и потери воды из плазмы (Convcrtino et al., 1981). Каждое из этих событий может отчасти объяснить увеличение концентрации ИФР-I за счет притока ИФР и/или изменения объема крови, в котором он распределен.

Еще одним возможным источником увеличения уровня ИФР-I в системе кровообращения может быть выделение из сокращающихся мышц. Для проверки этого предположения мы использовали простой подход, который заключался в том, что участники исследования выполняли сгибание—разгибание одной руки в запястье, преодолевая достаточно большое сопротивление. При этом во время и после окончания выполнения упражнения у них одновременно делали забор крови из медиальной вены предплечья руки, подвергавшейся физической нагрузке (локальное выделение ИФР), и руки, находившейся в состоянии покоя (системный ответ) (Eliakim et al., 2000). Нами было обнаружено двустороннее одновременное увеличение уровня ИФР-I в крови, подтверждающее, что выполняющая работу мышца не являлась местом выделения ИФР-1.

Было продемонстрировано кратковременное увеличение содержания ИФР-I в крови сразу после выполнения теста с физической нагрузкой до наступления утомления (Elias et al., 2000). Интересно, что через 60—90 мин после окончания упражнения уровень ИФР-I снизился до минимального значения и потом постепенно вернулся к исходному состоянию. С этим наблюдением согласуются сообщения о снижении уровня ИФР-I в крови после продолжительной и интенсивной двигательной активности, как в случае 1,5-часовой интенсивной футбольной тренировки у детей (Scheet et al., 1999) или после 1,5-часового занятия борьбой у юношей (Nemet et al., 2002). Следует отметить, что после таких занятий наблюдалось повышение уровня цитокинов — медиаторов воспаления, и авторы предположили, что это могло быть причиной снижения уровня ИФР-I в крови.

В отношении изменений уровня ИФР-I в крови после занятий силовыми упражнениями нет единого мнения. Некоторые исследователи сообщают об увеличении ИФР-I в крови и свободного ИФР-I после занятий силовыми упражнениями (Bermon et al., 1999). Более того, выполнение эксцентрических упражнений сопровождалось увеличением уровня мРНК ИФР-I в мышцах, что указывает на возможность модуляции этим фактором регенерационных процессов в мышцах после механических повреждений (Bamman ct al., 2001). В то же время другим исследователям не удалось обнаружить изменений в уровне ИФР-I после интенсивной силовой тренировки (Nindl et al., 2001), либо они выявили снижение уровня ИФР-I утром следующего дня после интенсивного тренировочного занятия силовой направленности (Raastad ct al., 2000). Эти противоречивые результаты могут отражать различия в параметрах использованных тренировочных программ, уровне физической подготовленности занимающихся, времени забора крови для анализа и др.

Количество исследований, посвященных изучению физиологического ответа ИФР-П у человека, гораздо меньше. В нескольких работах (Bang et al., 1990; Schwartz ct al., 1996) показано сильное увеличение концентрации ИФР-П после выполнения упражнений на выносливость. Уровень ИФР-П в крови может играть важную роль в процессах роста и формирования костей (Mohan, Bayiink, 1991), однако биологическое значение повышения содержания ИФР-Н, индуцированного физическими нагрузками, еще предстоит выяснить.

БЕЛКИ, СВЯЗЫВАЮЩИЕ ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТАПравить

В ряде работ сообщается о росте содержания IGFBP-3 после занятий упражнениями на выносливость (Schwarz et al., 1996; Chadan et al., 1999). Шварц с соавторами с помощью радиоиммупоанализа (РИА) показали увеличение уровня IGFBP-3 при высоком и низком уровне интенсивности после занятий физическими упражнениями, при этом ответная реакция была сильнее после занятия упражнений с интенсивностью выше ПАНО (Schwarz et al., 1996). В то же время при определении IGFBP-3 методом Вестерн-блок-анализа никаких изменений обнаружено не было. В качестве возможного объяснения такого несоответствия данных РИА и Вестерн-блок-аиализа авторы предположили, что антитела, используемые для проведения радиоиммунного анализа, детектируют как интактную форму связывающего белка, так и его фрагменты, а Вестерн-анализ позволяет оценить только интактную форму IGFBP-3. Таким образом, они смогли оценить скорость протеолиза IGFBP-3 в зависимости от интенсивности упражнений. Результаты этой оценки оказались довольно поразительными, поскольку протеолиз IGFBP-3 происходит только при высокой интенсивности упражнений и его увеличение совпадает с максимальным значением концентрации ИФР-I и ИФР-П в сыворотке крови. Однако следует отметить, что в этом исследовании увеличение протеолитической активности, приводящей к фрагментации IGFBP-3, наблюдали только при высокой интенсивности упражнений, в то время как повышение концентрации IGFBP-3, ИФР-I и ИФР-П происходит как при низкой, так и при высокой интенсивности упражнений. Кроме того, другим исследователям не удалось обнаружить существенного увеличения активности, ответственной за протеолиз IGFBP-3 , после выполнения аэробных упражнений (Dali et al., 2001).

Механизм усиления протеолиза IGFBP-3 после занятий с высокой интенсивностью упражнений пока остается непонятным. Предполагается, что в этом играют определенную роль изменения концентрации общего кальция и свободных ионов кальция в сыворотке крови (Lamson et al., 1993), а также заметный сдвиг кислотно-щелочного баланса в сыворотке крови и мышечной ткани (Martin, Baxter, 1986).

В нескольких исследованиях были показаны изменения уровня других IGFBP после выполнения физических упражнений, иключая повышение уровня IGFBP-1 (Suikkary et al., 1989; Hopkins et al., 1994) и IGFBP-2 (Chadan et al., 1999; Nindl et al., 2001). Эти связывающие белки обнаруживаются в крови в гораздо меньших количествах но сравнению с IGFBP-3 и, очевидно, играют меньшую роль в обеспечении биологической доступности ИФР. Вместе с тем, очевидно, эффект физической нагрузки на уровень ИФР-I в крови опосредован через изменения не только количества ИФР-I, но и ИФР-связывающих белков.

Влияние физической тренировки на систему СТГ-ИФР-1Править

Несколько самостоятельных исследований обнаружили значительную корреляцию между уровнем физической подготовленности и уровнем компонентов системы СТГ-ИФР-I в крови. Так было продемонстрировано существование высокой положительной корреляции между интегральной концентрацией СТГ за 24 ч и пиковым значением VOa у молодых здоровых мужчин, но не женщин зрелого возраста (Weltman et al., 1994). Эти исследователи показали также наличие обратной корреляции между интегральной концентрацией СТГ за 24 ч и долей жировой ткани в составе тела у мужчин и женщин. Они предположили, что причиной снижения секреции СТГ может быть гиперинсулинемия, связанная избытком жировых отложений (Yamashita, Mclmed, 1986), а поскольку у мужчин в отличие от женщин обычно преобладают жировые отложения в области живота (Bouchard, Despress, 1989), у них ожирение оказывает более заметный эффект на секрецию СТГ. Кроме того, высокий уровень эстрадиола в крови у женщин зрелого возраста, который стимулирует секрецию СТГ (Но et al., 1987), может противодействовать ингибирующему влиянию инсулина и это может объяснять половые различия в уровне корреляции между уровнем физического состояния и концентрацией СТГ в крови. С этой гипотезой согласуются полученные нами недавно результаты, которые демонстрируют у здоровых девочек препубертатного возраста достоверную взаимосвязь между степенью ожирения (определялась по перцентилям индекса массы тела (ИМТ)), уровнем физической подготовленности, непрямыми показателями изменений уровня СТГ (GHBP) и чувствительности к инсулину (IFGBP-1) (Eliakim et al., 2001). В соответствии с этими данными в случае превышения 70 % ИМТ для данной возрастной группы уровень физической подготовленности, уровень СТГ и чувствительность к инсулину начинают снижаться даже у здоровых детей (рис. 13.2). Эти сведения могут оказаться пригодными для использования в практике медицинских учреждений с целью выявления детей, состояние которых может быть улучшено благодаря участию в занятиях физическими упражнениями.

Положительная корреляция между уровнем физической подготовленности и секрецией СТГ обнаружена также в экспериментах на животных (Borer et al., 1986), которые показали увеличение амплитуды выбросов СТГ у физически активных, быстро растущих хомячков, по сравнению с контрольной группой животных с малоподвижным образом жизни. Авторы исследования предположили, что состояние физической подготовленности ассоциировано с повышенным уровнем эндорфинов в крови и/или повышенной чувствительностью тканей к эндорфинам. Эндорфины подавляют выделение соматостатииа и уменьшают ингибирование секреции СТГ гипофизом, следствием чего является возрастание гипофизарной секреции соматотропного гормона.

Ранее мы сообщили, что как функциональные (т. с. V02max), так и структурные (т. е. объем мышц бедра, определенный с помощью магниторезонансной томографии) показатели физической подготовленности коррелируют со средним ночным уровнем СТГ, а также уровнями GHBPn ИФР-I в сыворотке крови у девочек препубертатного и позднего пубертатного возраста (Eliakim et al., 1996, 2001). Данные этих исследований свидетельствуют о том, что физическая подготовленность у здоровых девочек препу-бертатиого возраста и девушек-подростков ассоциирована с анаболическими адаптациями системы СТГ-ИФР-1.

Высокая корреляция между фитнесом и средним ночным уровнем СТГ, вероятнее всего, является следствием увеличения пиковой амплитуды, поскольку только амплитуда выбросов СТГ, но не их частота или продолжительность, коррелирует со средним уровнем гормона.

Положительная корреляция между GHBP и уровнем физической подготовленности является достаточно необычной; GHBP представляет собой внеклеточный компонент рецептора СТГ (Rosenfeld,1994) и, следовательно, отражает количество рецептора в тканях. Очевидно, что в ряде случаев существует гормон-зависимая регуляция рецептора для СТГ и GHBP. Уровень GHBP снижается при акромегалии (Kratzsh et al., 1995) и при терапии экзогенным рекомбинантным гормоном роста человека (Legar et al., 1995), и сохраняется высоким, несмотря па низкий уровень СТГ, при ожирении (Jorgensen et al., 1995). Однако гормон-зависимая негативная регуляция, по-видимому, не действует во время нормального роста, когда в препубертатном периоде наблюдается одновременное повышение уровня СТГ и GHBP (Baumann et al., 1989). Наши данные показывают, что относительно высокий уровень физической тренированности или подготовленности у девочек в препубертатном периоде и у девушек-подростков является еще одним примером одновременного повышения СТГ и GHBP. Механизмы этих изменений не известны, однако предполагают анаболическую адаптацию и гормона, и рецептора.

В целом создается впечатление, что повышение уровня двигательной активности усиливает волнообразный характер секреции СТГ и, как следствие этого, происходит повышение уровня ИФР-I. Тогда следует предположить, что стимуляция системы СТГ-ИФР-1 в результате занятий физическими упражнениями вносит свой вклад — наряду с наследственными факторами, особенностями питания и др.

- в увеличение мышечной массы и в результате в более эффективный ответ кардиореспираторной системы па физическую нагрузку (например, увеличение V02peak). Наши данные свидетельствуют о том, что этот механизм функционирует у девочек в препубертатный период и у девушек-подростков, даже в случае спонтанного роста. Высокая положительная корреляция между vO,max и содержанием в крови СТГ и ИФР-1 была обнаружена также у здоровых женщин пред- и пост-климактерического возраста (Kelley et al., 1990); V02max и концентрация ИФР-I с возрастом снижаются. Однако при анализе возрастных изменений показателей физической подготовленности с использованием множественной регрессии единственным независимым фактором, позволяющим предсказывать уровень ИФР-1 в крови, оказался V02max. На основании этих результатов было сделано заключение, что снижение уровня ИФР-I в сыворотке крови является результатом возрастного уменьшения объема двигательной активности и уровня физической подготовленности, а не возрастных изменений в организме как таковых, самих по себе. Кроме этих исследований существуют также сообщения о положительной корреляции между V02max и уровнем ИФР-I в крови мужчин первого и второго зрелого возраста (Poehlman, Copeland, 1990), а также о повышенном уровне ИФР-I у тренированных лиц среднего возраста (Manetta et al., 2002).

Уровень практически всех основных IGFBP (1—6), каждый из которых, как известно, оказывает определенное влияние на биологическую активность ИФР-I, также коррелирует с показателями физической подготовленности, что позволяет предполагать их возможную роль во взаимодействии процессов роста и физических упражнений. За исключением IGFBP-3, остальные ИФР-связывающие белки представлены в крови незначительными количествами и их функцию в системе кровообращения еще предстоит выяснить. Тем не менее заслуживает внимания то, что взаимосвязь между уровнем физической подготовленности и уровнем IGFBP, установленная путем исследования обширной выборки, согласуется с существующими представлениями о биологической функции белков, связывающих ИФР-I, основанными на результатах изучения изолированных тканей. Для IGFBP-1 и -2, которые обладают негативным влиянием на функцию ИФР-I, обнаружена отрицательная корреляция с мышечной массой (Eliakim et al., 1996; 2001); IGFBP-4, который в экспериментах на культуре костной ткани показал себя как ингибитор анаболических функций ИФР-I (Mohan et al., 1995), обнаруживает обратную корреляцию с мышечной массой (Eliakim et al., 1996) и V02max (Eliakim et al., 2001); следовательно, эти данные допускают возможность того, что общее увеличение биологической активности ИФР-I у лиц с высоким уровнем физической подготовленности может быть обусловлено не только изменениями в концентрации ИФР-I в крови, но также изменениями IGFBP.

Всего несколько исследований посвящены изучению долговременных эффектов тренировки аэробной выносливости па систему СТГ-ИФР-1. В одном из них группу молодых здоровых мужчин изучали на протяжении 10 дней и установили, что повышенный уровень двигательной активности усиливает хорошо известный эффект снижения уровня ИФР-1, который наблюдается при ограничении энергетической ценности рациона питания (Smith et al., 1987). Снижение уровня ИФР-I, связанное с физической тренировкой, наблюдалось у борцов — учащихся вузов — и интенсивно тренировавшихся гимнасток (Jahreis et al., 1991; Roemmich, Sinning, 1997). В этих исследованиях выполнение тренировочной программы сопровождалось снижением массы тела, что является несомненным доказательством отрицательного энергетического баланса и катаболического состояния. Однако в одной из последних работ сообщается, что хотя неадекватная энергетическая ценность рациона питания и негативный энергетический баланс являются основной причиной связанного с тренировочным процессом снижения уровня ИФР-I, он может снижаться даже при поддержании энергетического баланса и массы тела на одном уровне (Nemet et al., 2004).

Недавно мы сообщали об эффекте непродолжительных (5 недель) рандомизированных тренировочных занятий предположительно аэробного типа на систему СТГ-ИФР-1 у мальчиков и девочек препубертатного возраста, а также подростков. На основании результатов проведенного исследования мы предположили, что тренировки могут приводить к повышению уровня СТГ и ИФР-I в крови. Выполнение тренировочной программы сопровождалось увеличением энергетических затрат примерно на 15 % (оценка изотопным методом с использованием дважды меченой воды (doubly labeled water technique)) и приводило к существенному увеличению V02max и объема мышц бедра по сравнению с лицами из контрольной группы, не занимавшимися физическими упражнениями (Eliakim et al., 1996, 1998, 2001; Scheet et al., 2002). В отличие от наших предположений в этих исследованиях у тренировавшихся девочек препубертатного возраста наблюдалось достоверное снижение GHBP, ИФР-I и IGFBP-3 (Eliakim et al., 2001); у тренировавшихся мальчиков препубертатного возраста — достоверное снижение уровня ИФР-I и IGFBP-3 в сочетании с достоверным увеличением IGFBP-2 (Scheet et al., 2002); у тренировавшихся девушек — достоверное снижение ИФР-I и IGFBP-5 (Eliakim et al., 1996); у тренировавшихся юношей — достоверное снижение уровня GHBP и ИФР-I в сочетании с достоверным увеличением IGFBP-2 (Eliakim et al., 1998b). Интересно, что ни в одной из этих групп тренировка выносливости никак не повлияла на волнообразный характер секреции СТГ.

Подобные эффекты обычно наблюдаются в условиях недостатка энергии, например при ограничении рациона питания или истощении, связанном с заболеванием (Smith W.J. et al., 1995; Tonshoff et al., 1995). Однако в данных исследованиях “катаболи-ческие" изменения в функции эндокринной системы наблюдались несмотря на увеличение объема мышц бедра. Более того, несмотря на значительно более высокие эиерготраты в группах, занимавшихся физическими упражнениями, выполнение тренировочной программы не привело к снижению массы тела.

Возможным механизмом такой, на первый взгляд, неожиданной системной адаптации “катаболического” типа, могло быть снижение уровня GHBP в крови у тренировавшихся детей и подростков. Как отмечалось выше, снижение уровня GHBP может отражать уменьшение количества тканевых рецепторов и понижение чувствительности ткани к СТГ (Rosenfeld et al., 1994). Вследствие этого, поскольку уровень ИФР-I в крови определяется СТГ-зависимой выработкой этого белка в печени (Lowe, 1991), происходит его снижение в группе лиц, занимавшихся выполнением физических упражнений.

Эффект физической тренировки на уровень GHBP, наблюдавшийся в данном исследовании, является уникальным. Наличие взаимосвязи между уровнем СТГ и GHBP в случае патологических состояний организма (например, истощение (Postel-Vinau et al., 1995) или ожирение (Jorgensen et al., 1995)) подтверждает хорошо описанное явление гормонзависимой регуляции концентрации рецептора. В этих исследованиях (Eliakim et al., 1998b, 2001) выполнение тренировочной программы приводило к снижению уровня GHBP, но не оказывало никакого влияния на средний уровень СТГ или волнообразный характер его секреции. Таким образом, можно предположить, что снижение концентрации рецепторов СТГ является инициирующим механизмом в ответе системы роста на выполнение физических упражнений. Механизм, который мог бы обеспечить непосредственное воздействие тренировочных занятий на рецепторы СТГ или GHBP, не известен.

У женщин зрелого возраста тренировочные занятия сопровождались повышением уровня IGFBP-2, известного как ингибитор влияния ИФР-I, а также снижением уровня IGFBP-5, который является одним из ИФР-связывающих белков, усиливающих некоторые митогенные эффекты ИФР-I (например, в костной ткани (Mohan et al., 1995)). Эти данные в очередной раз подчеркивают, что иидуцированное тренировочными программами снижение уровня ИФР-I опосредовано не только действием самого фактора роста, но и изменениями его связывающих белков.

В последние годы была выдвинута интересная гипотеза, согласно которой цитокины, способные инициировать воспалительные процессы, могут принимать участие в индуцированном физическими нагрузками снижении уровня ИФР-I (рис. 13.4) (Scheet et al., 2002). Эта группа исследователей показала, что после непродолжительных (на протяжении 5 недель) тренировочных занятий на выносливость у мальчиков препубертатного возраста увеличение V02max обнаруживает положительную корреляцию с изменениями уровня фактора некроза опухоли TNF-a (tumor necrosis factor a). Авторы предположили, что дети, которые занимались наиболее интенсивно и у которых выявлен наиболее высокий уровень физической подготовленности, характеризуются также и наибольшим увеличением содержания в крови цитокинов, обладающих воспалительным действием. Кроме того, изменения уровня IGFBP-3 обнаруживали обратную корреляцию с изменениями TNF-a и интерлейкина-6 (IL-6), на основании чего можно предполагать, что увеличение воспалительного ответа опосредует обусловленное физическими нагрузками снижение уровня компонентов системы СТГ-ИФР-1.

Эти результаты подтверждают гипотезу, согласно которой внезапное начало выполнения тренировочной программы, которое влечет за собой значительный рост энерготрат организма, первоначально приводит к росту уровня воспалительных цитокинов и в результате этого — к снижению уровня ИФР-1. Затем, в случае успешной адаптации к тренировочным нагрузкам происходит снижение уровня цитокинов, благодаря чему снижается подавление секреции ИФР-I и может развиваться анаболическая реакция системы СТГ-ИФР-1, которая приведет к увеличению ИФР-I до уровня, превышающего исходный. Как именно и когда происходят все эти процессы, и действительно ли для окончательной анаболической адаптации необходима ранняя катаболическая стадия, остается неизвестным.

Адаптации к увеличению уровня воспалительных цитокинов, индуцированному физическими нагрузками, и снижению содержания ИФР-I в крови начинаются практически сразу с увеличения сродства рецептора ИФР-I к своему гормону (Lee et al., 2000). Это увеличение чувствительности к ИФР-1, вероятно, является отражением гормонзависимой стимуляции рецептора.

У лиц с более высоким уровнем физической подготовленности обнаружен пониженный уровень антагониста рецептора иитерлейкина-1 (IL-lra). Это вещество образуется при стимуляции воспалительными цитокинами и блокирует их биологическую активность на уровне рецептора. Таким образом, снижение воспалительного ответа, индуцированного физическими нагрузками, приводит к снижению уровня цитокинов и более низкому стабильному уровню IL-lra. И наконец, что также подтверждает гипотезу двухстадийного процесса развития адаптаций, продолжительные физические тренировки (5 месяцев (Koziris et al., 1999) и 1 год (Weltman et al., 1992)) действительно приводят к повышению уровня СТГ и ИФР-I в крови.

Количество работ, посвященных изучению эффективности силовой тренировки на систему СТГ-ИФР-1, очень невелико. Показано, что несмотря на увеличение мышечной силы после двух недель интенсивной силовой тренировки, увеличение ИФР-1, которое наблюдается на 8-й день, еще через 4 дня возвращается к исходному (Raastad et al., 2001). После 10 недель силовой тренировки у молодых мужчин изменений уровня ИФР-I не выявлено, однако установлено повышение уровня IGFBP-3 в покое (Kraemer et al., 1999). Выполнение программы силовой тренировки с большим объемом нагрузки продолжительностью 12 недель студентами вуза сопровождалось гипертрофией мышечных волокон типа I и II. Кроме того, была обнаружена достоверная корреляция между гипертрофией мышечных волокон и повышением уровня СТГ, обусловленным тренировками (McCall et al., 1999). Болес продолжительные программы силовой тренировки (25 недель) приводили к увеличению уровня ИФР-I в сыворотке крови молодых людей, а людей зрелого возраста — через 13 недель занятий (Borst et al., 2001). Поскольку увеличение мышечной силы также наблюдалось преимущественно в течение первых 13 недель, авторы предположили, что ИФР-I опосредует, по крайней мере частично, связанное с занятиями силовой тренировкой увеличение мышечной силы. Эти результаты предполагают, что двухстадийные изменения уровня ИФР-I в крови происходят также в ответ на силовую тренировку у лиц зрелого возраста. В то же время у лиц старшего возраста изменений содержания ИФР-I в крови не обнаружено (Кгастсг et al., 1999; Hakkinen et al., 2001), что свидетельствует о влиянии возраста на ответ системы ИФР-I при занятиях силовыми упражнениями.

Увеличение мышечной массы, которое происходит под влиянием физических нагрузок, несмотря на снижение уровня ИФР-I в крови, предполагает существование местного воздействия физических упражнений на содержание ростовых факторов в тканях, которое отличается от системных эффектов. Существует всего несколько публикаций но вопросу исследования срочных изменений уровня ИФР-I в скелетных мышцах после непродолжительной физической нагрузки. Так, показано, что интенсивное выполнение эксцентрического упражнения приводит к увеличению иммунореактивного ИФР-I в мышцах типа II крысы через 4 дня после физической нагрузки (Yan et al., 1993). С этими результатами согласуются и наши данные, демонстрирующие у молодых самок крыс после 5 дней упражнений на тредмиле достоверное увеличение размера мышц и белка ИФР-I, которые не сопровождались изменениями уровня мРНК ИФР-I и уровня этого ростового фактора в крови (Eliakim et al., 1997). Эти результаты говорят о том, что ранние механизмы адаптации к тренировочной нагрузке включают передаточное или постпередаточное увеличение содержания ИФР-I в мышечной ткани, а также возможное разобщение регуляции локального уровня ИФР-I в тканях и механизмах системного контроля. В рамки данной концепции укладываются также предположения о том, что повышение уровня ИФР-I в почках обусловлено не увеличением локального синтеза фактора роста, а, скорее, является следствием более интенсивного поглощения ИФР-I из системы кровообращения с помощью IGHBP-1, не связанного с мембранами. Это наблюдение подчеркивает возможную роль тканевых ИФР-связывающих белков (которые прочно прикреплены к поверхности клеток посредством компонента, связывающегося с мембранными белками-ин-тегринами) в регуляции срочных адаптаций местного уровня ИФР-I в ответ на выполнение физических упражнений.

В то же время компенсаторная гипертрофия подошвенной и камбаловидном мышц уже через два дня после перерезания сухожилия икроножной мышцы на одной конечности сопровождалась достоверным повышением уровня мРНК ИФР-I (количественной оценки белка в этих исследованиях не проводилось) (De Vol et al., 1990). Эти данные позволяют считать, что временные параметры и характер изменений уровня ИФР-I в локальных тканях могут варьировать в зависимости от тина и объема мышечной работы.

Более продолжительные периоды физической тренировки сопровождаются стимуляцией экспрессии гена IGF-I. У молодых крыс после 4 недель аэробной физической активности было обнаружено увеличение экспрессии этого гена в тканях печени (Zanconato et al., 1994). Кроме того, авторы показали, что после 4 недель аэробной двигательной активности у крыс наблюдается увеличение экспрессии гена IGF-I и белка в мышцах. Интересно, что подавление секреции СТГ путем удаления гипофиза (De Vol ct al., 1990) или введения антител к соматолиберину (Zanconato et al., 1994) приводит к усилению локального ответа ИФР-I на увеличение двигательной активности. Из результатов этих исследований становится очевидным, что одно только подавление секреции СТГ не может блокировать аутокринные и паракринные эффекты ИФР-I, т. е. местные анаболические адаптации ИФР-I к двигательной активности являются СТГ-независимыми.

При изучении влияния прогрессивной силовой тренировки на организм пожилых людей было обнаружено, что физические нагрузки приводят к увеличению мышечной силы и изменениям морфологии мышечных волокон, а также к корреляции между увеличением мышечной силы и повышенным базовым уровнем ИФР-I в мышечной ткани (Singh ct al., 1999).

Недавно было сделано сообщение о существовании в мышечных тканях двух изоформ ИФР-1 (McCoy ct al., 1999; Goldspink, Yang, 2001). Одна из изоформ наблюдалась только после механической стимуляции и поэтому получила название механозависимый фактор роста или МФР (mechano growth factor, MGF). Изменения его уровня п ответ на силовую тренировку выше у молодых людей, что свидетельствует о возрастном снижении чувствительности к механическим нагрузкам (Hamccd et al., 2003). МФР имеет меньший размер, не подвергается гликолизированию, имеет меньшую продолжительность существования и отличается но сродству к рецепторам ИФР от системного ИФР-I, который вырабатывается печенью. Другая изоформа ИФР-I, обнаруженная в мышцах, похожа на белок, который секретируется печенью, ее уровень также повышается в ответ на физическую нагрузку. Индукция экспрессии МФР происходит преимущественно после растягиваний и электрической стимуляции мышцы. МФР играет важную роль в синтезе белка и предотвращения апоптоза и, следовательно, занимает одно из ключевых мест в процессах восстановления и формирования мышечной ткани. Эти данные еще раз подчеркивают важное значение местного ответа ИФР-И па физическую нагрузку.

Какой смысл заключается в одновременном запуске системных катаболичсских и локальных анаболических реакций на начальных этапах адаптации организма к возросшей физической нагрузке? Мы считаем, что подобный адаптивный механизм позволяет сократить общие анаболические функции организма и благодаря этому уменьшить энсрготраты, в то же время он допускает возможность локальных ростовых процессов в тканях, которые подвергаются внешним стрессовым воздействиям, таким, как выполнение физических упражнений.

С этим предположением согласуется явление замедленного соматического роста и пониженного уровня ИФР-I в крови, несмотря на адаптации мышц к интенсивным физическим тренировкам у молодых профессиональных спортсменов, ограничивающих энергетическую ценность своего рациона питания, например гимнасток (Thcintz ct al., 1993). Разобщенность реакции подвергающихся физической нагрузке тканей и ответа центральной нейроэндокринной системы СТГ-ИФР-1 продемонстрирована также в других ситуациях (Moromisato et al., 1996). Крысы в условиях гипоксии характеризовались замедленными темпами роста и сниженным уровнем ИФР-I в крови. Вместе с тем относительный размер их сердца и легких увеличивался благодаря локальной экспрессии гена IGF-I. Это говорит о том, что, несмотря на катаболический тип реакции организма в целом и замедление общего роста, у крыс происходили местные адаптационные изменения к сниженному содержанию кислорода, имевшие анаболический характер.

В целом существуют отличия между локальным и системным ответом СТГ — ИФР-I на физическую тренировку. Локальный и более важный ответ скелетных мышц является анаболическим уже в самом начале адаптационных изменений и вызван преимущественно СТГ-независимой аутокринной и паракринной секрецией ИФР-I. Системный ответ СТГ-ИФР-1 на выполнение тренировочной программы включает, по крайней мере, две сталии: первую — срочную реакцию катаболического тина со снижением уровня ИФР-I в крови. Несколько позднее, в зависимости от характера питания и энергетического баланса индивидуума, происходят долговременные анаболические адаптации системы СТГ — ИФР-I. Насколько начальная катаболическая фаза необходима для более поздних анаболических адаптаций и зависит ли характер ответа от уровня физической подготовленности, пока не известно.

Возможности практического применения оценки уровня ИФР-I в тренировочном процессеПравить

Эффективность физической тренировки определяется, прежде всего, интенсивностью, объемом, продолжительностью и кратностью тренировочных занятий, а также способностью спортсмена переносить нагрузки. Несоответствие тренировочной нагрузки и индивидуальной устойчивости к стрессу приведет к недо-или перетренировке. Таким образом, для подбора объективных параметров, которые бы согласовали величину тренировочной нагрузки и уровень переносимой нагрузки, приходится затрачивать множество усилий, далеко не всегда дающих желаемый результат. Эндокринная система, осуществляя регуляцию анаболических и катаболических процессов в организме, играет главную роль в физиологической адаптации к физическим тренировкам (Urhausen, Kindermann, 2000). В частности, изменения соотношения тестостерон/кортизол как показатель баланса между процессами катаболизма и анаболизма использовали с определенным успехом для определения физиологического напряжения, связанного с выполнением физических упражнений (Kuoppasalmi, Adlercrcutz, 1984; Hoffman et al., 1997). Данные, представленные в этой главе, свидетельствуют о том, что изменения уровня ИФР-I в крови также могут быть использованы в качестве потенциального маркера тренировочной нагрузки и стабильный пониженный уровень ИФР-I в крови может рассматриваться как свидетельство перетренировки. Это особенно важно в работе с молодыми спортсменами, участвующими в соревнованиях, в частности для таких видов спорта, где обычно интенсивные тренировки сочетаются с ограничением энергетической ценности рациона питания (в показательных видах, таких, как гимнастика, и там, где существуют весовые категории, например, в борьбе). Пониженный уровень ИФР-I в таких ситуациях свидетельствует об отрицательном энергетическом балансе, который может приводить к замедлению соматического роста (Jahreis et al., 1991; Theintz et al., 1993; Roemmich, Sinning, 1997). Таким образом, уровень ИФР-I в системе кровообращения может быть использован в качестве важного предупреждающего сигнала, а спортсмены должны знать о том, что даже в случае снижения интенсивности тренировок они не всегда смогут восполнить замедление роста, обусловленное отрицательным энергетическим балансом организма в течение продолжительного времени.

Определение уровня ИФР-I может также помочь спортсменам и судьям при подготовке к соревнованиям. Недавно мы провели оценку эффекта выполнения 4-недельной тренировочной программы на уровень физической подготовленности, величину самооценки физического состояния и уровень ИФР-I у профессиональных игроков в гандбол во время их подготовки к чемпионату мира среди юниоров (Eliakim et al., 2002). Тренировочная программа включала 2 недели интенсивных тренировочных занятий, за которыми следовали 2 недели занятий с постепенным снижением интенсивности упражнений.

В начале занятий наблюдалось снижение содержания ИФР-I в крови и величины самооценки физического состояния, однако к концу выполнения программы эти показатели возвращались к своему исходному уровню. Была обнаружена достоверная корреляция между изменениями уровня ИФР-1 в крови и величиной самооценки физического состояния.

Постепенное снижение интенсивности тренировочных занятий перед соревнованиями представляет собой хорошо известную методику тренировки, которая помогает спортсмену достичь своих максимальных показателей. Результаты нашего исследования показали, что при использовании этого подхода происходят параллельные изменения как уровня ИФР-I в крови (объективная оценка), так и величины самооценки физического состояния (субъективная оценка). Таким образом, эти показатели могут помочь тренерам и спортсменам при подготовке к выступлениям на соревнованиях. Однако, как было отмечено в более ранних работах (например, Eliakim et al., 1996), повышение уровня физического состояния происходило, несмотря на снижение уровня ИФР-I в крови. Эти результаты говорят о том, что хотя изменения уровня ИФР-I в крови являются хорошим показателем общего состояния организма и энергетического баланса спортсмена, они не обязательно позволят прогнозировать его физическую работоспособность.

Недавно нами была проведана оценка уровня ИФР-I в течение тренировочного сезона у профессиональных дзюдоистов. На протяжении периодов интенсивной тренировки отмечалось значительное уменьшение уровня ИФР-I, однако в период постепенного снижения интенсивности тренировочной нагрузки происходило восстановление его исходного уровня, а во время соревновательного периода содержание ИФР-I в крови превышало исходный уровень и достигало своего максимального значения (рис. 13.6) (неопубликованные данные). Подобный характер изменений ИФР-I был обнаружен во время тренировочного сезона у профессиональных борцов (Ncmct et al., 2004). До сих пор остается неизвестным, до какой степени допустимо уменьшение уровня ИФР-I в периоды интенсивной тренировки и каково его оптимальное увеличение в период постепенного снижения нагрузки и тренировки с меньшей интенсивностью. В то же время мы считаем, что отсутствие повышения содержания ИФР-I в крови в период перед ключевыми соревнованиями должно быть тревожным признаком неадекватности состояния организма как для самого спортсмена, так и для его тренера.

И наконец, нами было продемонстрировано более важное значение изменений локального уровня ИФР-I по сравнению с его системными изменениями для адаптации мышечной ткани к тренировочной нагрузке. Однако, если изменения СТГ, индуцированные физическими упражнениями, действительно играют ключевую роль в анаболических эффектах физических упражнений, спортсменам и тренерам следует обращать внимание на факторы, которые могут подавлять ответ СТГ на выполнение физических упражнений и ослаблять тренировочное воздействие (такое, как низкая интенсивность упражнений; короткие интервалы для отдыха между тренировочными занятиями, проходящими в течение одного для; употребление жирной пищи перед тренировочными занятиями; продолжение регулярных тренировочных занятий, несмотря на нарушения менструального цикла, и др.).

ПредупреждениеПравить

Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.

ЛитератураПравить

• Ваmman, М.М., Shipp, J.R., Jiang, J. et al. (2001) Mechanical load increases muscle IGF-1 and androgen receptor mRNA concentrations in humans. American Journal of Physiology 280, E383-E390.
• Bang, P., Brandt, Degerblad, M. et al. (1990) Exercise-induced changes in insulin-like growth factors and their low molecular weight binding proteins in healthy subjects and patients with growth hormone deficiency. European Journal of Clinical Investigation 20, 285-292.
• Bar-Or, O. (1983) Growth hormone deficiency-using exercise in the diagnosis. In: Pediatric Sports Medicine for the Practitioner (Bar-Or, O., ed.). Springer-Verlag, New York: 182-191.
• Baumann, G., Shaw, M.A. & Ambum, K. (1989) Regulation of plasma growth hormone binding proteins in health and disease. Metabolism 38, 683-689.
• Berelowitz, М., Szabo, М., Frohman, L.A. et al. (1981) Somatome-din-C mediates growth hormone negative feedback by effects on both the hypothalamus and the pituitary. Science 212, 1281-1297. Bermon, S., Ferrari, P., Bernard, P., Altare, S. & Dolisi, C. (1999) Responses of total and free insulin-like growth factor-1 and insulinlike growth factor-1 binding protein-3 after resistance exercise and training in elderly subjects. Acta Physiologica Scandinaoica 165, 51-56.
• Borer, K.T., Nicolski, D.R. & Owens, V. (1986) Alteration of pulsatile growth hormone secretion by growth inducing exercise: involvement of endogenous opiates and somatostatin. Endocrinology 118, 844-850.
• Borst, S.E., De Hoy os, D.V., Garzarella, L. et al. (2001) Effects of resistance training on insulin-like growth factor and IGF binding proteins. Medicine and Science in Sports and Exercise 33, 648-653.
• Bouchard, C. & Despres, J.P. (1989) Variation in fat distribution with age and health implications. In: Physical Activity and Aging (Spirduso, W. W. & Eckert, H.M., eds.). Human Kinetics, Champaign, IL: 78-106.
• Buckler, J.M.H. (1972) Exercise as a screening test for growth hormone release. Acta Endocrinologica 69, 219-229.
• Buckler, J.M.H. (1973) The relationship between changes in plasma growth hormone levels and body temperature occurring with exercise in man. Biomedicine 19, 193-197.
• Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high-fat and high-glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418-1422.
• Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor-I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
• Casanueva, F.F., Villanueva, L., Cabezas, J. & Fernandez-Cruz, A. (1984) Cholinergic mediation of growth hormone secretion elicited by arginine clonidine and physical exercise in man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 59, 526-532.
• Casanueva, F.F., Villanueva, L., Dieguez, C. et al. (1987) Free fatty acids block growth hormone (GH) releasing hormone stimulated GH secretion in man directly at the pituitary. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 65, 634-642.
• Chadan, S.G., Dill, R.P., Vanderhoek, K. & Parkhouse, W.S. (1999) Influence of physical activity on plasma insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor-I binding proteins in healthy older women. Mechanisms of Ageing and Development 109, 21-34.
• Clark, R.G., Jansson, J.O., Isaksson, O. & Robinson, I.C. (1985) Intravenous growth hormone: growth responses to patterned infusions in hypophysectomized rats. Journal of Endocrinology 104, 53-61.
• Convertino, V.A., Keil, L.C., Bemauer, E.M. & Greenleaf, J.E. (1981) Plasma volume, osmolality, vasopressin and renin activity durin graded exercise in man. Journal of Applied Physiology 50, 123-128.
• Corpas, E., Harman, S.M. & Blackman, M.R. (1993) Human growth hormone and human aging. Endocrine Reviews 14, 20-39.
• Cowell, C.T. (1995) Short stature. In: Clinical Paediatric Endocrinology, 3rd edn. (Brook C.G.D., ed.). Blackwell Science, Oxford, UK: 136-172.
• Dali, R.f Lange, K.H., Kjaer, M. et al. (2001) No evidence of insulinlike growth factor binding protein-3 proteolysis during a maximal exercise test in athletes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86, 669-674.
• De Palo, E.F., Gatti, R., Lancerin, F. et al (2002) Urinary insulin-like growth factor-I in athletes before and after physical exercise, and in sedentary subjects. Clinica Chimica Acta 322, 51-57.
• DeVol, D.L., Rotwein, P., Sadow, J.L., Novakofski, J. & Bechtel, P.J. (1990) Activation of insulin-like growth factor gene expression during work-induced skeletal muscle growth. American Journal of Physiology 259, E89-E95.
• Eliakim, A., Brasel, J.A., Mohan, S. et al. (1996) Physical fitness, endurance training, and the GH-IGF-I system in adolescent females. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 3986-3992.
• Eliakim, A., Moromisato, M.Y., Moromisato, D.Y. et al. (1997) Increase in muscle IGF-I protein but not IGF-I mRNA after 5 days of endurance training in young rats. American Journal of Physiology 273, R1557-R1561.
• Eliakim, A., Brasel, J.A., Barstow, T.J., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1998a) Fitness and the growth hormone-insulin-like growth fac-tor-I axis in adolescent males. Medicine and Science in Sports and Exercise 30, 512-517.
• Eliakim, A., Brasel, J.A., Mohan, S., Wong, W.L.T. & Cooper, D.M. (1998b) Inceased physical activity and the growth hormone-IGF-I axis in adolescent males. American Journal of Physiology 275, R308-R314.
• Eliakim, A., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1999) GH response to exercise: assessment of the pituitary refractory period, and relationship with circulating components of the GH-IGF-I axis in adolescent females. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 12, 47-55.
• Eliakim, A., Oh, Y. & Cooper, D.M. (2000) Effect of unilateral wrist flexion exercise on circulating growth hormone, insulin-like growth factor-I, and fibroblast growth factor-2. American Journal of Physiology 279, R548-R553.
• Eliakim, A., Scheet, T.P., Newcomb, R., Mohan, S. & Cooper, D.M. (2001) Fitness, training and the growth hormone-insulin-like growth factor-I axis in prepubertal girls. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86, 2797-2802.
• Eliakim, A., Nemet, D., Bar-Sela, S., Higer, Y. & Falk, B. (2002) Changes in circulating IGF-I and their correlation with self-assessment and fitness among elite athletes. International Journal of Sports Medicine 23, 600-603.