Редактирование: Витамин Е
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Клинфарм4}} | {{Клинфарм4}} | ||
== Витамин Е == | == Витамин Е == | ||
− | + | ||
При авитаминозе Е у животных развиваются структурные и функциональные изменения многих органов и систем. В основе этих изменений лежат биохимические сдвиги, затрагивающие обмен жирных кислот и ряд других метаболических процессов. Хотя многие проявления авитаминоза Е у животных внешне сходны с таковыми у человека, необходимость присутствия этого витамина в пище остается недоказанной. | При авитаминозе Е у животных развиваются структурные и функциональные изменения многих органов и систем. В основе этих изменений лежат биохимические сдвиги, затрагивающие обмен жирных кислот и ряд других метаболических процессов. Хотя многие проявления авитаминоза Е у животных внешне сходны с таковыми у человека, необходимость присутствия этого витамина в пище остается недоказанной. | ||
Строка 25: | Строка 25: | ||
У животных, особенно у крыс, авитаминоз Е сопровождается аксональной дегенерацией, затрагивающей задние канатики спинного мозга, а также тонкое и клиновидное ядра. Имеются данные о связи между авитаминозом Е и аналогичными изменениями у человека. Так, при синдромах пониженного всасывания (сопровождающихся нарушением всасывания или транспорта витамина Е) развиваются неврологические симптомы, включающие гипорефлексию, нарушение походки, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также офтальмоплегию. В основе зрительных нарушений может лежать пигментная дегенерация сетчатки. Обнаруживаются и морфологические изменения нервной ткани, в том числе сходная с наблюдаемой у животных акональная дегенерация в задних канатиках спинного мозга и тонком ядре. По данным ряда исследований, большие дозы витамина Е препятствуют нарастанию неврологических изменений и улучшают состояние больных (Bieri et al., 1983; Sokol, 1988). | У животных, особенно у крыс, авитаминоз Е сопровождается аксональной дегенерацией, затрагивающей задние канатики спинного мозга, а также тонкое и клиновидное ядра. Имеются данные о связи между авитаминозом Е и аналогичными изменениями у человека. Так, при синдромах пониженного всасывания (сопровождающихся нарушением всасывания или транспорта витамина Е) развиваются неврологические симптомы, включающие гипорефлексию, нарушение походки, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также офтальмоплегию. В основе зрительных нарушений может лежать пигментная дегенерация сетчатки. Обнаруживаются и морфологические изменения нервной ткани, в том числе сходная с наблюдаемой у животных акональная дегенерация в задних канатиках спинного мозга и тонком ядре. По данным ряда исследований, большие дозы витамина Е препятствуют нарастанию неврологических изменений и улучшают состояние больных (Bieri et al., 1983; Sokol, 1988). | ||
− | |||
− | |||
=== Половая система === | === Половая система === | ||
Строка 71: | Строка 69: | ||
Уровень витамина Е в плазме здоровых людей зависит от концентрации липидов. Поэтому обеспеченность витамином оценивают по отношению его уровня к концентрации липидов в плазме. Отношение ниже 0,8 мг/г указывает на дефицит витамина (Horwitt, 1962). Содержание токоферола в плазме, как правило, лучше коррелирует с потреблением витамина Е и всасыванием жиров, чем с наличием или отсутствием какого-либо заболевания. Методы определения и единицы измерения. Активность витамина в пищевых продуктах можно определять химическими и биологическими методами. Одна ME соответствует активности 1 мг d,/-а-токоферола, 0,67 мг d-a-токоферола или 0,74 мг rf-a-то-коферола ацетата. Активность 1 мг d-a-токоферола соответствует 1 эквиваленту а-токоферола. | Уровень витамина Е в плазме здоровых людей зависит от концентрации липидов. Поэтому обеспеченность витамином оценивают по отношению его уровня к концентрации липидов в плазме. Отношение ниже 0,8 мг/г указывает на дефицит витамина (Horwitt, 1962). Содержание токоферола в плазме, как правило, лучше коррелирует с потреблением витамина Е и всасыванием жиров, чем с наличием или отсутствием какого-либо заболевания. Методы определения и единицы измерения. Активность витамина в пищевых продуктах можно определять химическими и биологическими методами. Одна ME соответствует активности 1 мг d,/-а-токоферола, 0,67 мг d-a-токоферола или 0,74 мг rf-a-то-коферола ацетата. Активность 1 мг d-a-токоферола соответствует 1 эквиваленту а-токоферола. | ||
− | |||
− | |||
<p>'''Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах'''</p> | <p>'''Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах'''</p> | ||
Строка 119: | Строка 115: | ||
В ряде стран при тяжелом дефиците витамина Е у детей используют d,/-а-токоферол для инъекций; в США его не применяют. | В ряде стран при тяжелом дефиците витамина Е у детей используют d,/-а-токоферол для инъекций; в США его не применяют. | ||
− | При риске авитаминоза Е добавки витамина Е применяют с целью профилактики или смягчения последствий аксональной дегенерации (см. выше). Риск авитаминоза Е особенно высок у детей с муковисцидозом, холестазом или другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями всасывания. Существуют также редкие врожденные заболевания, при которых авитаминоз Е и неврологические симптомы наблюдаются и без нарушений всасывания (Sokol, 1988). Дефицит обычно устраняется введением внутрь высоких доз витамина Е (50—200 мг/кг/сут). Дозы следует менять в соответствии с динамикой соотношения витамина Е и общих липидов плазмы. Если прием витамина внутрь не помогает, d, l-a-токоферол можно вводить в/м по 1—2 мг/кг/сут (Sokol, 1988). Витамин | + | При риске авитаминоза Е добавки витамина Е применяют с целью профилактики или смягчения последствий аксональной дегенерации (см. выше). Риск авитаминоза Е особенно высок у детей с муковисцидозом, холестазом или другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями всасывания. Существуют также редкие врожденные заболевания, при которых авитаминоз Е и неврологические симптомы наблюдаются и без нарушений всасывания (Sokol, 1988). Дефицит обычно устраняется введением внутрь высоких доз витамина Е (50—200 мг/кг/сут). Дозы следует менять в соответствии с динамикой соотношения витамина Е и общих липидов плазмы. Если прием витамина внутрь не помогает, d, l-a-токоферол можно вводить в/м по 1—2 мг/кг/сут (Sokol, 1988). Витамин Ев больших дозах применялся также в качестве антиоксиданта у недоношенных детей, подвергаемых воздействию высоких концентраций кислорода; профилактическое назначение витамина внутрь (100 мг/кг/сут) может снижать риск и тяжесть ретролентальной фиброплазии (Hittner et al., 1981). Применение витамина при болезни гиалиновых мембран не давало однозначных результатов. |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− |