Изменения
→Влияние СТГ на сердечно-сосудистую систему
=== Влияние СТГ на сердечно-сосудистую систему ===
Соматотропный гормон имеет важное значение для поддержания нормального состояния сердечно-сосудистой системы, может вносить свой вклад в повышение смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также смертности в случае дефицита и избыточного уровня СТГ. Пациенты с гипопитуитаризмом, находящиеся на замещающей терапии с применением других гипофизарных гормонов, по не СТГ, подвержены более высокому риску развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по сравнению со здоровыми людьми, о чем свидетельствует высокий индекс массы тела, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП-холестерина в плазме крови и более высокая частота встречаемости повышенного артериального давления (Rosen et al., 1993). Смерть от заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно от цереброваскулярных, среди лиц зрелого возраста с гипопитуитаризмом -более распространенное явление по сравнению с остальной здоровой частью населения. Избыток СТГ также оказывает негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Хронический свсрхфизиологический сверхфизиологический уровень его при акромегалии приводит к росту вероятности заболеваний сердечно-сосудистой системы и связанной с ними смертности, особенно от гипертрофической кардиомиопатии (Carroll et al., 1998).
Возможность изучения лиц с акромегалией и дефицитом СТГ предоставляет нам естественную модель для исследования влияния хронически повышенного или недостаточного уровня СТГ на сердце. В одной из таких работ были охарактеризованы некоторые структурные и функциональные последствия хронических нарушений секреции СТГ (Fazio et al., 1997). В частности, было проведено обследование 30 лиц зрелого возраста с акромегалией и 25 — с дефицитом СТГ, сформировавшимся в детском возрасте. В качестве контроля были использованы две группы по 30 человек. Эхокардиографическое исследование сердца пациентов с акромегалией и дефицитом СТГ обнаружило взаимосвязь между хронической концентрацией СТГ в сыворотке крови, толщиной стенки левого желудочка и общей массой левого желудочка, при этом для лиц с акромегалией характерным была увеличенная масса левого желудочка, а для лиц с дефицитом СТГ — уменьшенная. Эти результаты подтверждают анаболический эффект СТГ на сердечную мышцу. Прямое анаболическое воздействие на сердечную мышцу было показано как для СТГ, так и для ИФР-1 (Sacca et al., 1994). Установлено, что нагрузка на стенку сердца уменьшается при повышенном уровне СТГ и увеличивается при низком уровне гормона. В бесконтрольном исследовании эффектов применения соматотропного гормона у 12 лиц с дефицитом СТГ в количестве от 0,025 до 0,05 МЕ-кг'-день'1, которое продолжалось 12 месяцев, было показано увеличение массы левого желудочка, которое было вторичным по отношению к увеличению толщины стенки левого желудочка, а также последующее снижение нагрузки на стенку сердца (Fazio et al., 1997). На основании того, что соматотропный гормон способен облетать нарушения структуры и функции сердца, которые наблюдаются у больных с дефицитом СТГ, а также учитывая наличие сходных, но более выраженных изменений сердца у лиц с акромегалией, авторы высказали предположение, что все это подтверждает участие СТГ, циркулирующего в крови в новом механизме регуляции нагрузки на сердечную стенку у человека. Было показано, что применение соматотропного гормона у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ вызывает увеличение массы левого желудочка (но не толщины его стенки), а также увеличение ударного объема сердца (Cuneo et al., 1991с; Caidahl et al., 1994). Кроме того, было продемонстрировано увеличение ЧСС, минутного объема крови (МОК) и снижение общего периферического сопротивления сосудов (Caidahl et al., 1994). Влияние на периферическое сопротивление сосудов совпадает по характеру с обнаруженными эффектами СТГ на кровеносные сосуды почек, которые будут обсуждаться далее. Показано, что замещающая терапия с применением СТГ стимулирует и нормализует продукцию оксида азота у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ, что в свою очередь должно приводить к расширению артериальных сосудов и уменьшению периферического сопротивления кровеносных сосудов (Boger et al., 1996).