Изменения
→Метаболические эффекты соматотропного гормона: углеводный метаболизм
=== Метаболические эффекты соматотропного гормона: углеводный метаболизм ===
Соматотропный гормон традиционно считается антагонистом [[Инсулин|инсулина]], который препятствует действию инсулина, направленному иа на сдерживание образования глюкозы в печени и стимуляцию ее использования в периферических тканях (Davidson, 1987; Press, 1988). Действительно, у пациентов с акромегалией часто наблюдаются отсутствие толерантности к углеводам и сахарный диабет. Ситуация в случае дефицита СТГ, а также менее выраженных ее вариантов в случае заместительной терапии гораздо более сложная, и сделать на ее основании какие-либо выводы, которые имели бы отношение к повышению спортивных показателей с помощью СТГ, достаточно сложно.
Чувствительность к инсулину является характерной особенностью дефицита СТГ в детском возрасте, когда голодная [[гипогликемия]] является причиной проблем медицинского характера. В то же время у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ описаны различные формы утраты чувствительности к инсулину, начиная от нормы и заканчивая устойчивостью к инсулину, - эти различия могут быть взаимосвязаны с ожирением в общем, и особенно с количеством жировых отложений в брюшной области (Salomon et al., 1994; Hew et al., 1996). Описана выраженная инсулинрезистентность у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ при отсутствии лечения, взаимосвязанная с ожирением в брюшной области и низкой концентрацией гликогена в мышцах. Статистическая обработка данных показала наличие корреляции с продолжительностью дефицита СТГ, уровнем гипертриглицеридемии и гиперинсулинемии. В то время как после 6—24 месяцев заместительной терапии с применением СТГ повышенный уровень инсулина и глюкозы имеет тенденцию возврата к исходному уровню уже через несколько месяцев (Salomon et al., 1989, 1997; Bengtsson et al., 1993; Cuneo et al., 1998), более точные оценки действия инсулина свидетельствуют о нормализации (Fowclin et al., 1993) либо сохранении состояния устойчивости (Alford et al., 1999; Bramnert et al., 2003). Ослабление устойчивости к инсулину может быть обусловлено снижением виутрибрюшных жировых отложений и увеличения массы мышечной ткани (Fowelin et al., 1993; Christopher et al., 1998), а несоответствие результатов может быть связано с различиями в использованных дозах СТГ, продолжительности заместительной терапии, заместительной терапии другими гипофизарными гормонами (особенно глюкокортикоидами), а также устойчивостью гиперинсулинемии (Alford et al., 1999).