Развитие хирургии стало возможным благодаря открытию [[Местная анестезия|местной ]] и [[Общие анестетики|общей анестезии]]. Цели хирургии:

'''Развитие [[Анестезиология|анестезии ]] происходило в результате изучения лекарственных средств'''

Облегчать боль и страх при хирургических вмешательствах научились совсем недавно. Даже в «золотой век» хирургии для уменьшения боли и страха использовали только этанол, опиум, корень мандрагоры и кокаин. Эти средства подавляют боль, беспокойство и угнетают сознание, но не являются [[Общие анестетики|общими анестетиками]]. Древнеримский врач Диоскорид применял их в качестве [[Обезболивающие препараты|обезболивающих ]] уже 2000 лет назад, но современное использование наркоза с 1847 г. связывают с именем Оливера Венделла Холмса. Он описал использование эфира и закиси азота (N20) для достижения обратимого бессознательного состояния, находясь в котором пациент переносил хирургическое вмешательство без ощущения боли (общая анестезия). Только через 40 лет, после появления лекарственных средств местной анестезии, стало возможно проводить операцию, при которой пациент сохраняет сознание, но не испытывает боль благодаря введению в оперируемую область [[Местные анестетики|местных анестетиков]].

'''[[История анестезиологии|История общей анестезии]]'''

<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">

Анестетики могут вызвать регургитацию и рвоту с риском аспирации, т.к. анестезия подавляет рефлексы нормальной защитной аэрации. Недавний прием пищи и жидкости увеличивает риск развития у пациента легочной аспирации и летального исхода во время анестезии. Риск легочной аспирации уменьшается при плановой хирургии за счет предоперационного голодания. При экстренной хирургии необходимо учитывать возможное наличие содержимого в желудке. И боль, и опиоиды уменьшают моторику желудка. Чтобы защитить желудок от аспирации кислыми компонентами, следует использовать антациды. Антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонового насоса также уменьшают продукцию кислоты (см. главу 16). Препараты, увеличивающие усвояемость и подвижность в верхних отделах ЖКТ (метоклопрамид), помогают опорожнять желудок. Их следует назначать до анестезии, чтобы предотвратить гастроэзофагеальный рефлюкс, но такая терапия не всегда успешна.

Риск легочной аспирации сохраняется, пока существует возможность гастроэзофагеального рефлюкса, например в период между введением лекарств и интубацией или сразу после удаления трубки во время процесса пробуждения от анестезии. Интубация у людей в сознании невозможна у неконтактных больных. При быстрой интубации увеличивается риск у пожилых людей с сердечнососудистыми [[Сердечно-сосудистая патология|сердечно-сосудистыми заболеваниями]].

<table border="1"><tr><td><p></p></td><td><p>Лекарственные средства</p></td><td><p>Цель</p></td></tr><tr><td rowspanstyle="4border-collapse:collapse;"><p>ПРЕКРАТИТЬ</p></td><td><p>Пероральные гипогликемические</p></td><td><p>Избежать гипогликемии и энергетического голодания мозга</p></td></tr><tr><td><p>Ингибиторы моноаминоксидазы</p></td><td><p>Избежать гипертонического криза и гиперпирексии</p></td></tr><tr><td><p>Варфарин (при фибрилляции предсердий и протезе клапана заменить на гепарин и приостановить курс перед операцией)</p></td><td><p>Избежать сильного кровотечения во время операции (с минимальным риском острого нарушения мозгового кровообращения)</p></td></tr><tr><td><p>Диуретики</p></td><td><p>Избежать гиповолемии и гипокалиемии</p></td></tr><tr><td rowspancellpadding="63"><p>ПРОДОЛЖИТЬ</p></td><td><p>Наркотические анальгетики</p></td><td><p>Устранить боль перед операцией и избежать синдрома отмены</p></td></tr><tr><td><p>Противосудорожные</p></td><td><p>Избежать судорог</p></td></tr><tr><td><p>Бронходилататоры</p></td><td><p>Избежать бронхоконстрикции</p></td></tr><tr><td><p>Антигипертензивные и сердечно-сосудистые препараты, за исключением диуретиков</p></td><td><p>Избежать гипертензии, ишемии миокарда, инфаркта миокарда и аритмий</p></td></tr><tr><td><p>Адренокортикостероиды (увеличить дозу)</p></td><td><p>Поддержать достаточное количество адреналина</p></td></tr><tr><td><p>Инсулин (снизить дозу)</p></td><td><p>Избежать кетоацидоза</p></td></tr><tr><td rowspanbgcolor="9e5e5e5"><p>НАЧАТЬ</p></td><td><p>Антагонисты гистаминовых Н1 и Н₂-рецепторовЛокализация</p></td><td><p>Профилактика реакций гиперчувствительности</p></td></tr><tr><td><p>Бензодиазепины</p></td><td><p>Успокоить беспокойных больных и предупредить антероградную амнезию</p></td></tr><tr><td><p>Ингаляционные бронходилататоры</p></td><td><p>Избежать бронхоконстрикции у больных астмой</p></td></tr><tr><td><p>Антихолинергические препараты</p></td><td><p>Избежать брадикардии у маленьких детей</p></td></tr><tr><td><p>Адренокортикостероиды (увеличить дозу)</p></td><td><p>Поддержать достаточное количество адреналина</p></td></tr><tr><td><p>Антациды, антагонисты гистаминовых Н1-рецепторов, препараты, влияющие на моторную функцию желудка</p></td><td><p>Повысить желудочный pH, уменьшить резидуальный объем желудка</p></td></tr><tr><td><p>Противорвотные</p></td><td><p>Снизить риск тошноты и рвоты</p></td></tr><tr><td><p>Гепарин</p></td><td><p>Предотвратить тромбоз вен и легочную эмболию</p></td></tr><tr><td><p>Антибиотики</p></td><td><p>Предотвратить инфицирование раны</p></td></tr></table> Общие анестетики являются миокардиальными депрессантами при эпидуральной и спинальной анестезии, которые приводят к вазодилатации вследствие блокады вазосимпатических нервов. Сердечную недостаточность и гиповолемию нужно лечить в предоперационном периоде, чтобы избежать гипотензивных эффектов анестезии. При миокардиальной ишемии, гипертензии и аритмии необходимо использовать соответствующие препараты, по возможности исключая [[диуретики]]. Недостаток калия в организме, вызванный использованием диуретиков и адренокортикостероидов, необходимо скорректировать в течение нескольких дней, чтобы минимизировать риск аритмии во время операции (табл. 21.2). С усовершенствованием препаратов для лечения диабета уменьшилась необходимость в пероральных гипогликемических средствах. Диабетические препараты принимают утром в день операции для предотвращения низкой концентрации глюкозы в крови. Иногда, в зависимости от продолжительности действия, их прием прекращают за 1-2 дня до операции (например, хлорпропамид). Пациентам с инсулинозависимым диабетом необходимо в/в вливание глюкозы и снижение обычной дозы инсулина до операции. При недостатке инсулина свободные жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и метаболизируются в кетоновые тела, вызывая инсулиновую недостаточность печени. Это может привести к кетоацидозу, угрожающему жизни человека. В результате операционного стресса может образоваться дефицит адреналина. Парентеральную заместительную терапию начинают утром в день операции и прекращают в послеоперационный период при устранении стресса (см. табл. 21.1). == ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ == В основе классификации препаратов общей анестезии лежит способ их введения: ингаляционный или внутривенный. К ингаляционным общим анестетикам относят закись азота и некоторые галогенированные углеводороды, которые испаряются при комнатной температуре. Эфир и хлороформ обладают непродолжительным действием, поэтому их постепенно заменили галогенированные анестетики: галотан, метоксифлуран, энфлуран, изофлуран, севофлуран и дезфлуран. К препаратам общей анестезии, вводимым внутривенно, относят тиопентал и метогекситал ([[барбитураты]]), пропофол (фенольное соединение), этомидат (карбоксилированный имидазол) и кетамин (производный фенциклидина). == Молекулярный механизм действия общих анестетиков == Молекулярное влияние в/в анестетиков на ЦНС осуществляется через специфические рецепторы, но для ингаляционных анестетиков этот механизм до сих пор неясен. В/в анестетики действуют на ионные каналы. Например, эффект в/в анестетиков тиопентала, пропофола и этомидата проявляется ГАМКергическим или глутаматергическим ингибированием, тогда как действие ингаляционных анестетиков предполагает ингибирование через калиевые каналы. Были проведены исследования их влияния на многие другие рецепторы. На клеточном уровне ионные изменения приводят к подавлению синаптической передачи в таламусе, коре больших полушарий и спинном мозге. Все сенсорные стимулы, кроме обоняния, проходят через таламус, их активность контролируют нейроны таламокортикальной зоны, т.е. они определяют состояние сна и бодрствования. <table borderbgcolor="1e5e5e5"><tr><td><p>Локализация</p></td><td><p>Лекарственные средства</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">

'''Дыхательные рефлексы ''' — снижение ответных реакций на уменьшение вентиляции, гиперкапнию и особенно гипоксемию.

'''Циркуляторные рефлексы ''' — подавление сократимости миокарда, ослабление тонуса гладких мышц сосудов и ослабление контроля периферической нервной системы за сердцем и сосудами.

Использование галотана способствовало созданию новых видов анестетиков на основе углеводородов. Энфлуран и изофлуран появились в 1970-1980-х гг. Дальнейшие исследования позволили создать в 1990-х гг. два фторированных углеводорода — се-вофлуран севофлуран и дезфлуран. Эти новейшие ингаляционные анестетики характеризуются значительно более быстрой фазой введения и выведения из наркоза, а также меньшим риском интоксикации печени.

=== Фармакокинетические и фармакодинамические характеристики ингаляционных анестетиков === Между ингаляционными и внутривенными анестетиками существует фармакокинетическое отличиеТаблица 21. Ингаляционные анестетики поступают в организм через легкие и не нуждаются в метаболизации для элиминации легкими, поэтому являются предпочтительными при поддержании анестезии. При выдохе анестетики быстро элиминируются из головного мозга и сердца и, следовательно, изменяют уровень анестезии. Фармакодинамически эти анестетики назначают в виде определенного газа или концентрации какого-либо вещества без дозы, т.к. процесс вдоха и выдоха неразрывно связаны. Поскольку парциальное давление ингаляционных анестетиков в 3 '''Методы вентиляции легких и мозге одинаково, достигается устойчивое состояние, когда концентрация препарата в легких соответствует концентрации его в мозге. Мониторирование концентрации анестетиков на выдохе и гемодинамических реакций позволяет анестезиологу контролировать отношение доза-ответ во время операции. Концентрация в/в анестетиков в мозге точно не определяется, хотя некоторые приборы позволяют определить влияние этих анестетиков на мозг.общей анестезии'''

Конечная концентрация анестетика на выдохе, или минимальная альвеолярная концентрация (МАК), отражает эффективность действия ингаляционных анестетиков и является основанием для построения кривой отношения доза-ответ (см. главу 2). МАК — это концентрация анестетика, которая предотвращает движение в ответ на хирургический разрез кожи у 50% исследуемых. МАК позволяет сравнить влияние анестетика на мозг и сердечно-сосудистую систему (табл. 21.4). Например, увеличение МАК ингаляционных анестетиков в 1,3 раза предотвращает движение у 95% больных, но гемодинамика существенно варьирует (индивидуальные факторы конкретного пациента могут увеличивать или уменьшать МАК). '''МАК — мера воздействия ингаляционных анестетиков''' *МАК — минимальная альвеолярная концентрация (или конечная концентрация анестетика на выдохе), которая предотвращает движение в ответ на хирургический разрез кожи у 50% пациентов *Увеличение МАК в 1,3 раза предотвращает движение у 95% больных, согласно кривой отношения доза-ответ Таблица 21.4 Сравнительная фармакология и фармакокинетика летучих ингаляционных анестетиков <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Вопрос</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Альтернатива</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">

<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">

<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">

<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">