[[Image:VitaminH.jpg|250px|thumb|right|Содержание витаминa Н в некоторых пищевых продуктах]]'''Биоти́н''' (витамин Н, витамин B7, кофермент R) — [[Водорастворимые витамины|водорастворимый витамин ]] группы В. Биотин является кофактором в метаболизме жирных кислот, [[BCAA|лейцин]]а и в процессе глюконеогенеза[[глюконеогенез]]а.

Биотин часто применяется в спорте, так как играет огромную роль в метаболизме [[аминокислоты|аминокислот]], а также в процессах, обеспечивающих мышцы энергией. Нередко именно дефицит биотина служит причиной медленного роста мышечной массы. Нехватка биотина может возникнуть в силу распространенной среди культуристов привычки есть [[яйца ]] сырыми. В кишечнике человека биотин вступает в связь с другим соединением яичного белка - авиданом. В итоге образуется трудноперевариваемое соединение, которое лишает прием биотина всякого смысла.

В 1916 г. Бейтмен обнаружил, что у крыс, в рационе которых единственным источником [[Белки в питании человека|белка ]] служил яичный белок, развивается синдром, характеризующийся нервно-мышечными расстройствами, тяжелым дерматитом и [[Алопеция (облысение)|алопецией]]. Этот синдром не развивался, если крыс кормили вареным яичным белком, добавляли в корм дрожжевые грибы, печень или экстракты из них. В 1936 г. Кегль и Теннис из яичного желтка выделили в кристаллическом виде необходимый для роста дрожжевых грибов фактор, который они назвали биотином. Биотин оказался тем самым веществом, которое защищало крыс от токсического действия яичного белка (Gyorgy, 1940).

В природных продуктах помимо свободного биотина обнаружены еще три его формы: биоцитин (e-биотинил-ЬL-лизин), d- и l-сульфоксиды биотина. Значение этих веществ в качестве заменителей биотина для человека не известно, хотя они поддерживают пролиферацию некоторых микроорганизмов. Биоцитин может быть продуктом распада комплекса биотина с белком, поскольку, выполняя роль простетической группы, биотин ковалентно связан с s-аминогруппой остатка лизина соответствующего фермента.

Симптомы дефицита биотина наблюдались у детей и взрослых с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, длительно получавших парентеральное питание без добавок биотина. В таких случаях дополнительным фактором был, вероятно, недостаточный синтез биотина кишечной микрофлорой. Авитаминоз проявлялся тяжелой эритродермией и алопецией, напоминающими симптомы дефицита цинка, но исчезающими при приеме даже небольших доз биотина. Биохимические подтверждения дефицита биотина приводятся лишь в немногих работах, но в одном случае биотин снижал повышенную экскрецию с мочой β-гидроксиизовалериановой кислоты, что указывало на нарушение функции биотинзависимой метилкро-тонилметилкротонил-КоА-карбоксилазы (Gillis et al., 1982).