9883
правки
Изменения
Кортизол
,Нет описания правки
'''Кортизол''' - это главный [[Катаболизм|катаболический]] гормон, который разрушает [[Протеин|белки]], способствует накоплению [[Жиры|жира]], а также повышает уровень [[Глюкоза|глюкозы]] в крови.
Кортизол вырабатывается в ответ на стресс, утомление, физическую нагрузку, голодание, страх и другие экстренные ситуации. Кортизол также называют гормоном стресса, он предназначен для того, чтобы мобилизовать питательные вещества: белки организма (в том числе мышечные) разрушаются до [[Аминокислоты|аминокислот]], а [[гликоген ]] до глюкозы. Уровень глюкозы и аминокислот повышается в крови, для того, чтобы в экстренной ситуации у организма был строительный материал для восстановления.
В [[бодибилдинг]]е кортизол играет негативную роль (вызывает разрушение мышц, отложение жира, [[Растяжки|растяжки на теле]], [[акне]], [[остеопороз]]), поэтому многие [[Спортивное питание|спортивные добавки]] и препараты предназначены для того, чтобы снизить влияние кортизола и запустить [[Анаболизм и катаболизм|анаболизм]].
== Регуляция выработки кортизола в коре надпочечников ==
[[Image:Cortisol_production.jpg|250px|thumb|left|Регуляция выработки]]
Конечный орган-мишень [[гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы]] — кора [[Надпочечники|надпочечников]] секретирует [[кортизол]], и этот процесс в нормальных условиях характеризуется циркадными колебаниями с максимальным уровнем секреции в утренние часы и последующим ее снижением в течение дня до минимального значения около полуночи (Krieger et al., 1971). Кортизол обладает рядом физиологических функций. Сюда относятся поддержание водно-натриевого баланса и контроль артериального давления, поддержание гомеостаза глюкозы, липогенез, подавление функции остеобластов и противовоспалительное действие, включая подавление иммунного ответа (Stewart, 2003). Кортизол находится под влиянием [[Кортикотропин|адренокортикотропного гормона (АКТГ)]], секреция которого происходит в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]] (аденогипофизе) (Stewart, 2003). Взаимодействие АКТГ с рецепторами кортикотропина в коре надпочечников приводит к стимуляции выработки и секреции кортизола (Catalano et al., 1986). Кортизол ингибирует секрецию стимуляторов своей секреции с помощью цепи обратной негативной связи, которая обеспечивает подавление секреции АКТГ в гипофизе, а также регулирует содержание кортиколиберина и [[Аргининвазопрессин|аргининвазопрессина]] (АВП) на уровне гипоталамуса (Keller-Wood, Dallman, 1984; Stewart, 2003). Эта цепь обратной связи не допускает излишне продолжительных и неуместных периодов повышенной секреции кортизола. Кортиколиберин и аргининвазопрессин образуются в мелкоклеточной области паравентрикуляриого ядра гипоталамуса (Pelletier et al., 1983) и являются главными регуляторами секреции АКТГ (Orth, 1992; Kjaer А., 1993). Кортиколиберин представляет собой пептид, состоящий из 42 аминокислотных остатков, который впервые был выделен из овцы в 1981 г. (Vale et al., 1981). Он обладает мощным стимулирующим воздействием на выработку и секрецию АКТГ (Orth,1992), взаимодействует с высокоспецифичными рецепторами кортиколиберина кортикотропных клеток (Chen et al., 1993). Внутриклеточная передача сигнала осуществляется при участии системы вторичных мессенджеров протеинкиназы А/цАМФ (Aguilera et al., 1983). Предполагается, что увеличение секреции кортиколиберина играет ведущую роль в повышении уровня АКТГ и кортизола при самых разнообразных формах острого стресса (Chrousos, 1992; Orth, 1992). Аргининвазопрессин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, взаимодействует со специфическими рецепторами кортикотропных клеток, которые известны как У,-(иногда их еще обозначают У1Ь)-рецепторов (Sugimoto et al., 1994). Такое взаимодействие приводит к активации системы вторичных мессенджеров протеинкиназы С и стимуляции секреции АКТГ (Liu et al., 1990). Кортиколиберин и аргининвазопрессин вырабатываются в клетках срединного возвышения гипоталамуса (Whitnali et al., 1987). Аргининвазопрессин действует синергично с кортиколиберином, усиливая секрецию АКТГ во время стресса (Gillies et al., 1982; Rivier, Vale, 1983). Кроме того, аргининвазопрессин является одним из ключевых регуляторов натриевого и водного баланса, а также обладает мощным сосудосуживающим эффектом (Jard, 1988).
Высказываются предположения о существовании дополнительных стимулирующих и ингибирующих факторов, которые могут влиять на секрецию АКТГ (Grossman, Tsagarakis, 1989; Alexander et al., 1996). Ряд других гормонов, цитокинов и нейротрансмиттеров оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему преимущественно посредством воздействия на кортиколиберин и, в меньшей степени, на аргининвазопрессин. Существуют доказательства того, что фактор ингибирования лейкемии (LIF) стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ (Auemhammer, Melmed, 2000), однако физиологическое значение других факторов, оказывающих влияние непосредственно на уровне гипофиза или надпочечников, остается неясным.