Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой аутоиммунное заболевание, которое возникает преимущественно у молодых женщин и характеризуется продукцией аутоантител, в частности антител анти-ДНК.

'''Глюкокортикостероиды оказывают сильный ингибирующий эффект на клетки [[Иммунная система|иммунной системы]]'''

[[Кортикостероиды - побочные эффекты|Побочные эффекты]] долгосрочной терапии глюкокортикостероидами: кушингоидная внешность, увеличение массы тела, гипертензия, повышенная частота возникновения оппортунистических инфекций, ломкость капилляров, акне, остеопороз, ишемический некроз кости, катаракта, глаукома, сахарный диабет, гиперлипидемия, миопатия, язвенная болезнь, гипокалиемия, нерегулярные менструации, раздражительность, бессонница и психоз.

''Рис. 9.9 Влияние глюкокортикостероидов на транскрипцию генов, (а) Факторы транскрипции (например, АР-1) связываются с рецепторами на дезоксирибонуклеиновой кислоте для начала синтеза матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК). Это ведет к синтезу новых белков (например, цитокинов), которые высвобождаются клеткой и вызывают воспаление, (б) Глюкокортикостероиды (ГКС) связываются с глюкокортикостероидными рецепторами (ГР) в цитозоле, которые в норме связаны с двумя молекулами белка теплового шока с массой 90 кДа (HSP90). Комплекс ГКС-ГР транслоцируется в ядро и связывается с генами, реагирующими на глюкокортикостероиды (CRE) в промоутерных последовательностях генов-мишеней, (в) Это ведет к увеличению транскрипции новых белков (например, липокортина-1) или снижению транскрипции белков вследствие связывания с факторами транскрипции (например, АР-1), что приводит к снижению синтеза воспалительных продуктов, т.е. цитокинов, рецепторов для нейрокинина-1, индуцибельной синтазы оксида азота, циклооксигеназы-2, эндотелина-1, фосфолипазы А2.''

Циклофосфамид оказывает мощное иммуносупрессивное действие, которое предотвращает клональное распространение как В-, так и Т-лимфоцитов и вызывает лимфоцитопению, истощая запасы этих клеток. В-лимфоциты чувствительны к препарату в большей степени, чем Т-лимфоциты. Циклофосфамид:

*ингибирует продукцию антител В-лимфоцитами и снижает уровни сывороточных иммуноглобулинов in vitro;

Внутривенное введение циклофосфамида (10-15 мг/кг 1 раз в 4 нед) используют для терапии диффузного пролиферативного волчаночного нефрита, что позволяет более эффективно, чем при монотерапии глюкокортикостероидами, предотвращать развитие почечной недостаточности у пациентов с волчанкой. Кроме того, циклофосфамид можно применять перорально (50-150 мг/сут).

''Рис. 9.10 Супрессивное влияние глюкокортикостероидов на воспаление и иммунитет. ICAM — молекула межклеточной адгезии; IFN — интерферон; IL — интерлейкин; Тс -ф цитотоксические Т-лимфоциты; Гм-КСФ — гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор; ФНО — фактор некроза опухоли.''

'''Нестероидные противовоспалительные препараты, включая салицилаты, ингибируют циклооксигеназу — фермент, участвующий в синтезе простагландинов ПГЕ2 может вызывать расширение сосудов и гипералгезию, внося вклад в симптомы артралгии (см. рис. 9.5).'''

НПВС могут уменьшать симптомы артралгии при СКВ, но некоторые побочные эффекты этих препаратов (гепатит, асептический менингит и нарушение функции почек) особенно часто встречаются у пациентов с СКВ.

*[[Иммунитет - препараты]]

*[[Заболевания иммунной системы]]

*[[Лечение аутоиммунных заболеваний]]

**[[Лечение ревматоидного артрита]]