[[Гистамин]], высвобождаемый из гранул тучных клеток, активированных связыванием двух молекул IgE с помощью специфического аллергена, является важным медиатором аллергических ответов в коже, глазах и носу. Гистамин вызывает расширение сосудов, повышение проницаемости сосудов (отек) и сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте) через активацию Н1рецепторов. Описано большое количество различных химических классов антагонистов Н1рецепторов (табл. 9.3), которые широко используют в симптоматическом лечении аллергических заболеваний.

Рис. 9.8 Механизм развития реакций гиперчувствительности типа III. Введенный интрадермально антиген связывается со специфическим антителом из кровотока и формирует иммунный комплекс. Эти комплексы активируют комплемент и действуют на тромбоциты, которые высвобождают вазоактивные амины. Иммунные комплексы также вызывают выброс макрофагами фактора некроза опухоли и интерлейкинов-1 (не показано). Фрагменты комплемента СВа и С5а вызывают дегрануляцию тучных клеток и привлекают нейтрофилы в ткани. Продукты тучных клеток, включая гистамин и лейкотриены, увеличивают кровоток и проницаемость капилляров. Реакция воспаления потенцируется лизосомальными ферментами, высвобождаемыми из полиморфно-ядерных клеток. Кроме того, СЗЬ, расположенный на комплексах, опсонизирует их для фагоцитоза. У пациентов с преципитирующими антителами (например, у пациентов с экзогенным дачи. Некоторые антагонисты H1-рецепторов обладают более длительным периодом действия и такими антихолинергическими эффектами, как сухость во рту, тахикардия, расширение зрачков и задержка мочи. Некоторые из этих препаратов вызывают опасную для жизни torsades de pointes (пируэтную тахикардию) и удлиняют интервал QJ (особенно в комбинации с антибиотиками-макролидами, кетоконазолом и итраконазолом), поэтому были недавно отозваны с рынка. Таблица 9.3 '''Антагонисты Н1рецепторов'''

Адреналин — мощный агонист а- и бета-адренорецепторов (см. главу 8) и может быть функциональным антагонистом влияния воспалительных медиаторов на гладкие мышцы, кровеносные сосуды и другие ткани. Кроме того, адреналин ингибирует вызванный антигенами выброс воспалительных медиаторов из тучных клеток через активацию β2-рецепторов. Применение адреналина — важнейшая часть терапии анафилактических и анафилактоидных реакций.

[[Image:Ph_9_5.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.5]][[Кортикостероиды - показания к применению|Глюкокортикостероиды ]] широко используют для лечения аллергических заболеваний, т.к. препараты ингибируют инфильтрацию воспалительными клетками и снижают образование отека, действуя на сосудистый эндотелий и вызывая местную вазоконстрикцию. Механизм противовоспалительного действия глюкокортикостероидов весьма сложен:

Эти препараты используют местно для лечения аллергического ринита, аллергической астмы и атопических заболеваний кожи, а также перорально и внутривенно (см. главы 8, 14, 18). Однако пероральные глюкокортикостероиды обладают системными побочными эффектами и могут вызывать супрессию гипоталамо-гипофизарной системы. Длительное применение может привести к различным тяжелым побочным эффектам, включая задержку роста у детей (см. главу 11).