Виды анестезии
Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману том 1.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.
Содержание
Применение местных анестетиковПравить
Местной анестезией называют потерю чувствительности в определенном участке тела без выключения сознания или нарушения центральной регуляции жизненно важных функций. Местная анестезия обладает двумя важными преимуществами. Во-первых, она позволяет избежать неминуемых при общей анестезии физиологических сдвигов. Во-вторых, во время местной анестезии можно контролировать реакции на боль и стресс. Как уже отмечалось, местные анестетики могут вызывать выраженные побочные эффекты; для того чтобы свести их к минимуму, необходимо правильно выбирать препарат и режим его введения. Максимальная сывороточная концентрация местного анестетика у взрослых мало зависит от его дозы, однако на нее существенно влияет область введения. Так, наибольшая сывороточная концентрация наблюдается при внутриплевральной анестезии и при блокаде межреберных нервов, а наименьшая — при инфильтрации подкожной клетчатки. В связи с этим максимальные рекомендуемые дозы местных анестетиков служат лишь для приблизительной ориентировки.
Ниже обсуждаются фармакологические и физиологические эффекты местных анестетиков в зависимости от способа их введения. Более полные сведения о применении местных анестетиков приведены в руководствах по анестезиологии (например, Cousins and Bridenbaugh, 1998).
Поверхностная анестезияПравить
Для анестезии слизистых носа, рта, глотки, трахеи, бронхов, пищевода и мочевых путей используют водные растворы солей различных местных анестетиков или суспензии плохо растворимых анестетиков. Препараты наносят непосредственно на слизистые. Чаще всего применяют тетракаин (2%), лидокаин (2—10%) и кокаин (1—4%). Кокаин используют только для анестезии слизистой носа, носоглотки, рта, глотки и уха. В отличие от других местных анестетиков, он не только обезболивает, но и вызывает сужение сосудов. Кокаин уменьшает набухание слизистых, тем самым предотвращая кровотечение и улучшая обзор во время хирургического вмешательства. К другим местным анестетикам добавляют сосудосуживающие средства в низкой концентрации, например фенилэфрин (0,005%). Адреналин плохо проникает через слизистые и потому при нанесении на них не сужает сосуды и не удлиняет действие местных анестетиков. Максимальная доза анестетика при поверхностной анестезии у здорового взрослого весом 70 кг — 300 мг лидокаина, 150 мг кокаина или 50 мг тетракаина.
Максимальный эффект при поверхностной анестезии кокаином или лидокаином достигается через 2—5 мин, тетракаином — через 3—8 мин. Анестезия продолжается 30—45 мин при использовании кокаина или лидокаина и 30—60 мин при использовании тетракаина. Обезболивание не распространяется глубже слизистой. Поверхностная анестезия не уменьшает также суставную боль или боль при воспалении или повреждении подкожных тканей.
При нанесении на слизистые или поврежденную кожу местные анестетики быстро всасываются в кровь, поэтому при поверхностной анестезии всегда есть риск побочных реакций. Выраженные побочные эффекты могут возникать и при использовании местных анестетиков у новорожденных при опрелости. Особенно быстро всасываются анестетики со слизистых трахеи и бронхов. Концентрация препарата в крови после поверхностной анестезии дыхательных путей почти такая же, как при в/в введении. Поверхностная анестезия кожи и роговицы была описана выше.
Комбинированный препарат на основе лидокаина (2,5%) и прилокаина (2,5%) (лидокаин/прилокаин) позволяет объединить преимущества поверхностной и инфильтрационной анестезии. Действие этого препарата основано на том, что смесь лидокаина и прилокаина имеет меньшую температуру плавления, чем каждый из этих препаратов в отдельности. При комнатной температуре эта смесь похожа на масло и легко проникает через кожу- Лидокаин/прилокаин в виде крема вызывает анестезию тканей на глубине до 5 мм. Его наносят на неповрежденную кожу и закрывают повязкой по крайней мере на час. Этот препарат используют при манипуляциях на коже и поверхностных подкожных тканях (например, при венепункции или взятии кожного лоскута). Лидокаин и прилокаин хорошо всасываются в кровь и могут вызвать системные побочные эффекты. Разработаны инструкции, позволяющие рассчитать максимальное количество крема и площадь смазываемой поверхности. Его нельзя наносить на слизистые и поврежденную кожу.
Инфильтрационная анестезияПравить
Инфильтрационной анестезией называют введение местного анестетика непосредственно в ткани без учета расположения кожных нервов. Глубина инфильтрационной анестезии может быть различной — от обезболивания кожи до анестезии внутренних органов.
Продолжительность инфильтрационной анестезии можно увеличить примерно в 2 раза, добавив к раствору анестетика адреналин (5 мкг/мл). При этом снижается также максимальная сывороточная концентрация местного анестетика. Адреналин не используют при инфильтрационной анестезии участков тела с бедным коллатеральным кровоснабжением, например пальцев, ушей, носа и полового члена, поскольку выраженное сужение сосудов в таких случаях может привести к гангрене. По той же причине адреналин не применяют при введении анестетика внутрикожно. Адреналин при инфильтрационной анестезии попадает в кровь, поэтому он противопоказан в тех случаях, когда нежелательна адренергическая стимуляция.
Чаще всего при инфильтрационной анестезии применяют лидокаин (0,5—1%), прокаин (0,5—1%) и бупивакаин (0,125— 0,25%). Максимальная доза лидокаина у взрослых (без адреналина) составляет 4,5 мг/кг, прокаина — 7 мг/кг, бупивакаина — 2 мг/кг. При введении с адреналином дозу можно увеличить на треть.
Преимущество инфильтрационной анестезии (как и других разновидностей местной анестезии) состоит в том, что выраженное обезболивание достигается без существенного нарушения физиологических функций. Основной недостаток инфильтрационной анестезии — необходимость введения большого количества препарата для обезболивания относительно маленького участка. При малых операциях риск побочных эффектов невелик, но при больших операциях он существенно возрастает. Значительно уменьшить дозу анестетика и увеличить продолжительность анестезии можно путем блокады нервов, иннервирующих операционное поле. Заблокировать нервы можно подкожно, на уровне основного ствола или спинномозговых корешков.
Инфильтрационно-проводниковая анестезия (блокада обширных полей)Править
Инфильтрационно-проводниковая анестезия заключается в п/к введении местного анестетика с целью обезболивания участка дистальнее места инъекции. Например, инфильтрация анестетиком подкожной клетчатки проксимальной части внутренней поверхности предплечья вызывает анестезию обширного участка кожи руки, расположенного на 2—3 см дистальнее места введения. Этот способ анестезии применяется также при обезболивании кожи головы, передней брюшной стенки и ног.
Для инфильтрационно-проводниковой анестезии используют те же препараты и в тех же дозах, что и для инфильтрационной анестезии. Преимущество инфильтрационно-проводнико-вой анестезии перед инфильтрационной состоит в том, что обезболивание большего участка достигается введением меньшего количества анестетика. Инфильтрационно-проводниковая анестезия невозможна без хорошего знания топографической анатомии нервов.
Проводниковая анестезияПравить
Введение местного анестетика непосредственно в область нерва или сплетения вызывает более обширную анестезию, чем описанные выше методы. Блокада смешанных нервов и нервных сплетений сопровождается нарушением проведения возбуждения и по двигательным волокнам. В результате наступает расслабление скелетных мышц, что облегчает проведение некоторых хирургических вмешательств. Чувствительные и двигательные нарушения обычно начинаются на несколько сантиметров дистальнее места введения анестетика. Блокада плечевого сплетения используется при хирургических вмешательствах на руке и надплечье. Блокада межреберных нервов применяется для обезболивания и расслабления передней брюшной стенки, блокада шейного сплетения — при операциях на шее. Для вмешательств на ноге дистальнее коленного сустава проводят блокаду седалищного и бедренного нервов. Применяют также блокады отдельных нервов на уровне запястья или лодыжки, срединного или локтевого нервов на уровне локтевого сустава, а также чувствительных черепных нервов.
Выраженность обезболивания при проводниковой анестезии зависит от четырех условий: расстояния между местом инъекции и нервом, концентрации и объема анестетика, степени его ионизации и времени с момента введения. Местный анестетик нельзя вводить непосредственно в нерв, поскольку такая инъекция болезненна и может повредить нерв. Вместо этого анестетик вводят как можно ближе к нерву, в который препарат проникает путем диффузии. Скорость последней определяется главным образом концентрацией анестетика, степенью его ионизации (диффузия неионизированных веществ происходит быстрее), гидрофобностью препарата и физическими свойствами тканей, окружающих нерв. Чем выше концентрация анестетика, тем быстрее наступает анестезия. Однако при этом возрастает риск как системных побочных эффектов, так и повреждающего действия препарата на нерв. Местные анестетики с низким рКа действуют быстрее, поскольку у таких препаратов выше неионизированная фракция в нейтральной среде. Например, при pH 7,4 лидокаин на 35% пребывает в неионизирован-ном состоянии; его действие начинается через 3 мин. Бупивакаин же при таком pH находится в неионизированном состоянии лишь на 5—10% и начинает действовать через 15 мин. Высокая гидрофобность теоретически должна ускорять наступление эффекта за счет более быстрого проникновения препарата в нервную ткань. Однако одновременно увеличивается и связывание препарата с липидами тканей; более того, чем гидрофобнее местный анестетик, тем он активнее и, следовательно, токсичнее. В связи с этим такие препараты используют в низких концентрациях, что уменьшает их диффузию. Физические свойства тканей также влияют на скорость развития анестезии. Так, нервные сплетения содержат значительно больше соединительной ткани, чем отдельные нервы, что замедляет проникновение препарата к нервным волокнам, а порой даже препятствует развитию анестезии.
Продолжительность проводниковой анестезии зависит от физических свойств местного анестетика и использования сосудосуживающих средств. Среди физических свойств особенно важны жирорастворимость и способность связываться с белками. В целом по д лительности действия на смешанные нервы местные анестетики можно разделить на три группы: препараты короткого действия (20—45 мин), например прокаин; препараты средней продолжительности действия (60— 120 мин), например лидокаин и мепивакаин; препараты длительного действия (400—450 мин), например бупивакаин, этидокаин, ропивакаин и тетракаин. Эффект препаратов средней продолжительности действия, таких, как лидокаин, можно удлинить, добавив адреналин (5 мкг/мл). Адреналин особенно заметно увеличивает продолжительность действия анестетиков, обладающих сосудорасширяющими свойствами, в частности лидокаина.
Степень выключения нервных волокон разных типов при проводниковой анестезии зависит от концентрации препарата, диаметра волокна, межперехватного расстояния и частоты им-пульсации (см. выше). Не менее важны и анатомические особенности смешанных нервов. Последние состоят из отдельных нервных волокон, окруженных эпиневрием. Сосуды, снабжающие нерв, обычно располагаются в центре. Введенный в область нерва местный анестетик распространяется от периферии нерва к его центру по градиенту концентрации (DeJong, 1994; Winnie et al., 1977). Следовательно, наружные волокна блокируются в первую очередь. Эти волокна, как правило, иннервируют более проксимально расположенные анатомические образования и часто бывают двигательными. Если объем и концентрация местного анестетика достаточны, то он проникает глубоко в нерв, блокируя даже центрально расположенные волокна. В меньшей дозе он будет выключать лишь поверхностные волокна, а также тонкие и наиболее чувствительные к анестетику центрально расположенные волокна. Поскольку сосуд в смешанном нерве находится в центре, анестетик в первую очередь выводится из центрально расположенных волокон; в результате проведение по ним будет восстанавливаться быстрее, чем по наружным волокнам.
Выбор местного анестетика, его количество и концентрация зависят от того, какой нерв и какие волокна необходимо заблокировать, а также от длительности анестезии, телосложения больного и сопутствующих заболеваний. Для анестезии продолжительностью 2—4 ч можно использовать лидокаин (1—1,5% раствор) в количествах, рекомендованных выше (см. «Инфильтрационная анестезия»). Почти столько же продолжается анестезия под действием мепивакаина (до 7 мг/кг 1 —2% раствора). Для более длительной анестезии применяют бупивакаин (2—3 мг/кг 0,25—0,375% раствора). Добавление адреналина (5 мкг/мл) удлиняет анестезию и снижает сывороточную концентрацию анестетиков средней продолжительности действия.
Чем выше максимальная сывороточная концентрация препарата, тем больше вероятность побочных реакций. Эта концентрация, в свою очередь, зависит от дозы препарата, его физических свойств и сопутствующего введения адреналина. Кроме того, имеет значение интенсивность кровообращения в месте инъекции и площадь введения местного анестетика. Например, максимальная сывороточная концентрация лидокаина после межреберной проводниковой анестезии с применением 400 мг лидокаина без адреналина составляет в среднем 7 мкг/мл, тогда как при анестезии тем же количеством лидокаина плечевого сплетения — 3 мкг/мл (Covino and Vassallo, 1976). Таким образом, чтобы уменьшить риск побочных эффектов, корректируют дозу лекарственного средства с учетом области проводниковой анестезии. Добавление адреналина снижает максимальную сывороточную концентрацию местного анестетика на 20—30%. Блокада нескольких нервов (например, при межреберной проводниковой анестезии) или введение анестетика в хорошо кровоснабжаемую область требует снижения дозы препарата в связи с увеличением зоны или скорости всасывания.
Внутривенная регионарная анестезияПравить
При в/в регионарной анестезии (анестезии Бира) анестетик поступает к нервным стволам и окончаниям по кровеносным сосудам. Перед введением препарата конечность обескровливают путем тугого бинтования резиновым бинтом; затем проксимальнее него накладывают манжету и создают в ней давление на 50—100 мм рт. ст. выше систолического АД. Далее бинт удаляют и через заранее установленный в вену катетер вводят анестетик. Обычно анестезия конечности наступает через 5— 10 мин. Из-за боли и риска ишемического повреждения манжету нельзя оставлять более чем на 2 ч. В то же время ее не следует снимать и раньше чем через 15—30 мин, иначе местный анестетик может в большом количестве попасть в системный кровоток. Вводят лидокаин в дозе 40—50 мл (детям — 0,5 мл/кг) 0,5% раствора без адреналина; у взрослых доза лидокаина не должна превышать 4 мг/кг. Некоторые предпочитают прилокаин (0,5% раствор) поскольку у него шире терапевтический диапазон. К достоинствам в/в регионарной анестезии относится ее простота. Недостатки же ее следующие: I) она применима лишь для обезболивания конечностей, 2) чувствительность (а следовательно, и боль) быстро возвращается после снятия манжеты, 3) в случае преждевременного снятия манжеты или при недостаточном давлении в ней в системный кровоток поступает большое количество местного анестетика (так, 50 мл 0,5% раствора лидокаина содержат 250 мг лидокаина). В связи с последним обстоятельством кардиотоксичные анестетики бупивакаин и этидокаин для в/в регионарной анестезии не рекомендуются; кроме того, в этих средствах длительного действия нет и необходимости, так как в/в регионарная анестезия применяется лишь для сравнительно коротких вмешательств. В/в регионарную анестезию обычно применяют при операциях на предплечье и кисти, реже — на ступне и дистальных отделах ноги.
Спинномозговая анестезияПравить
Спинномозговая анестезия заключается в эндолюмбальном введении местного анестетика. Впервые она была проведена и описана А. Биром в 1898 г. Поскольку спинномозговая анестезия позволяет обезболить значительный участок тела небольшим количеством анестетика без существенного повышения уровня препарата в крови, она остается одним из самых распространенных способов анестезии. У взрослых в большинстве случаев спинной мозг заканчивается на уровне верхнего края позвонка L2. Ниже проходят поясничные и крестцовые спинномозговые корешки, окруженные мозговыми оболочками и СМЖ. Объем СМЖ в этой области достаточно велик, поэтому риск повреждения корешка при введении анестетика минимален.
Здесь вкратце описаны физиологические последствия спинномозговой анестезии и ее особенности в зависимости от свойств местного анестетика. Подробнее о технике этой процедуры и о физиологических изменениях во время спинномозговой анестезии см., например, в руководствах Greene and Brull (1993) и Cousins and Bridenbaugh (1998).
Физиологические последствия спинномозговой анестезии. Большинство побочных эффектов спинномозговой анестезии обусловлены блокадой симпатических волокон спинномозговых корешков. Безопасность и эффективность спинномозговой анестезии зависят от четкого понимания физиологических последствий этой процедуры. Некоторые из этих последствий могут представлять опасность для больного и нуждаются в коррекции, другие — оказываются полезными и облегчают хирургическое вмешательство. Большинство симпатических волокон покидают спинной мозг между сегментами Th 1 и L2 (рис. 6.1). Хотя местный анестетик вводят ниже, на уровне поясничного отдела позвоночного канала, часть препарата всегда, за исключением случаев с введением минимального количества анестетика, распространяется к вышерасположенным сегментам спинного мозга. На распространение лекарственного средства влияют многие факторы, но прежде всего — положение больного во время спинномозговой анестезии и относительная плотность («баричность») раствора анестетика — отношение плотности раствора местного анестетика к плотности СМЖ (Greene, 1983). Поскольку преганглионарные симпатические волокна по сравнению с соматосенсорными волокнами более чувствительны к местным анестетикам и блокада их наступает при меньшей концентрации препарата, уровень блокады симпатических волокон часто на несколько сегментов превышает уровень анестезии. Последствия блокады симпатических волокон обусловлены, с одной стороны, преобладанием парасимпатического тонуса, с другой — активностью незатронутых симпатических волокон. Чем выше уровень блокады, тем больше преобладает парасимпатический тонус и меньше компенсаторные влияния не-заблокированной части симпатической нервной системы. Поскольку большинство симпатических волокон покидают спинной мозг на уровне Th 1 и ниже, анестезия на шейном уровне несущественно влияет на степень блокады симпатической нервной системы. Последствия этой блокады зависят от возраста больного, его физического состояния и сопутствующих заболеваний. Интересно, что у здоровых детей блокада симпатических волокон при спинномозговой анестезии почти никак не проявляется.
Блокада симпатических волокон больше всего сказывается на функции сердечно-сосудистой системы. Во всех случаях, кроме анестезии на самом низком уровне, отмечается расширение сосудов, преимущественно — вен. В результате кровь скапливается в венах и эффективный ОЦК уменьшается. При низкой спинномозговой анестезии это уменьшение невелико, и здоровый человек легко его переносит. Чем выше уровень анестезии, тем больше крови застаивается в венах и тем больше венозный возврат зависит от силы тяжести. При значительном уменьшении венозного возврата падают сердечный выброс и кровоснабжение органов. Венозный возврат можно несколько увеличить, опустив на 10—15° головной конец операционного стола или приподняв ноги больного. При высокой спинномозговой анестезии блокируются симпатические сердечные нервы, выходящие из спинного мозга на уровне сегментов Thl—Th4. Блокада этих волокон опасна в тех случаях, когда насосная функция сердца сильно зависит от симпатического тонуса (например, при сердечной недостаточности или гиповолемии). Кроме того, при этом страдает компенсаторный механизм, поддерживающий кровоснабжение органов в условиях расширения сосудов. Таким образом, чем выше уровень спинномозговой анестезии, тем больше вероятность сердечно-сосудистых нарушений. Возможна внезапная асистолия, видимо, обусловленная блокадой симпатических волокон при сохранной парасимпатической иннервации синусового узла (Caplan et al., 1988). Обычно косвенным показателем сердечного выброса и кровоснабжения внутренних органов служит АД. Лечение артериальной гипотонии начинают, когда АД снижается на 30% обычного в состоянии покоя. Цель лечения — поддержать кровоснабжение и оксиге-нацию головного мозга и сердца. Дают кислород, проводят ин-фузионную терапию, меняют положение больного, как было описано выше, назначают сосудосуживающие средства. Для профилактики побочных эффектов спинномозговой анестезии перед началом процедуры быстро вводят 500—1000 мл жидкости. Поскольку основной причиной артериальной гипотонии бывает уменьшение венозного возврата и, возможно, снижение ЧСС, назначают препараты, оказывающие сосудосуживающее (преимущественно на вены) и положительное хронотропное действие. Препарат выбора — эфедрин, 5—10 мг в/в. Дополнительно струйно или путем постоянной инфузии вводят а1-адреностимулятор, например фенилэфрин (гл. 10); это позволяет частично компенсировать снижение симпатических влияний.
Действие спинномозговой анестезии на дыхательную систему обусловлено в основном нарушениями управления дыхательными мышцами. В результате пареза межреберных мышц может развиться одышка; возможно также нарушение кашлевого рефлекса с застоем в бронхах мокроты, что особенно нежелательно у больных с бронхитом или эмфиземой легких. Угнетение дыхания при спинномозговой анестезии лишь изредка бывает обусловлено блокадой диафрагмальных нервов или повышением уровня местного анестетика в четвертом желудочке до токсического; гораздо чаще его причиной бывает ишемия продолговатого мозга вследствие артериальной гипотонии.
Блокада симпатических волокон может иметь и благоприятные последствия. Так, симпатические волокна, покидающие спинной мозг на уровне сегментов Th5—L1, тормозят моторику кишечника, поэтому при их блокаде тонус кишечника возрастает, а его размеры уменьшаются. Эти изменения в сочетании с расслаблением мышц передней брюшной стенки облегчают некоторые хирургические вмешательства на кишечнике.
Анестетики, применяемые при спинномозговой анестезии. В настоящее время в США для спинномозговой анестезии чаще всего применяют лидокаин, тетракаин и бупивакаин. Прокаин иногда используют для кратковременной анестезии в диагностических целях. Анестетик выбирают в зависимости от длительности анестезии. В целом, лидокаин используют для кратковременной анестезии, бупивакаин — для анестезии средней продолжительности, тетракаин — для длительной анестезии. Как отмечено выше, большое значение имеют факторы, влияющие на распространение местного анестетика в СМЖ, поскольку они определяют уровень анестезии. Среди них основными считают дозу и, возможно, объем местного анестетика, а также его относительную плотность. Кроме того, уровень анестезии зависит от скорости введения анестетика. Положение больного влияет как на уровень анестезии, так и на скорость распространения анестетика. Уровень анестезии предсказуемым образом зависит от дозы: так, 100 мг лидокаина, 20 мг бупивакаина или 12мгтет-ракаина вызывают анестезию от уровня Th4. Во многих руководствах по анестезиологии приводятся таблицы соотношения дозы местного анестетика и уровня анестезии. Часто к раствору анестетика добавляют адреналин, что увеличивает продолжительность и глубину спинномозговой анестезии. Важно отметить, что влияние адреналина на продолжительность анестезии зависит от способа ее оценки. Первый способ заключается в том, что о продолжительности анестезии судят по времени, за которое уровень анестезии опускается на два дерматома от максимального. При втором способе оценивают длительность анестезии на определенном уровне, чаще на уровне сегмента L1. По данным большинства испытаний, добавление 200 мкг адреналина к раствору тетракаина увеличивает продолжительность анестезии независимо от того, по какой методике она рассчитывается. Однако добавление адреналина к раствору лидокаина или бупивакаина не влияет на продолжительность анестезии при ее определении первым способом, но повышает — при определении вторым способом. В одних случаях важнее бывает продолжительность анестезии, определенная первым способом, а в других — вторым, и это нужно учитывать при добавлении к раствору анестетика адреналина. Механизм такого действия сосудосуживающих средств до конца не известен. Полагают, что они замедляют выведение местного анестетика из СМЖ, снижая кровоснабжение спинного мозга, однако это предположение не доказано. Имеются сведения, что адреналин и другие а-адреностимуляторы подавляют передачу болевой чувствительности в спинном мозге. Исследования на трансгенных мышах позволяют предположить, что основная роль в этом принадлежит а2А-адренорецепторам (Stone et al., 1997). Возможно, действием на эти рецепторы и объясняется действие адреналина.
Плотность препарата и положение больного. Плотность раствора местного анестетика определяет направление распространения препарата в субарахноидальном пространстве: гипербарические растворы обычно перемещаются вниз, гипобарические — вверх. Изобарические растворы остаются вблизи места введения, медленно распространяясь путем диффузии в обоих направлениях. Положение больного во время и после введения анестетика, а также плотность анестетика имеют решающее значение при спинномозговой анестезии во время некоторых хирургических вмешательств. Например, спинномозговую анестезию промежности лучше всего проводить в сидячем положении больного гипербарическим раствором анестетика; больной сохраняет это положение до тех пор, пока уровень анестезии не станет неизменным. Если же надо провести спинномозговую анестезию промежности в положении лежа, то вводят гипоба-рический раствор. Лидокаин и бупивакаин выпускаются в виде изобарических и гипербарических растворов. Чтобы получить гипобарический раствор, их разбавляют стерильной водой без консерванта.
Осложнения. Стойкие неврологические нарушения после спинномозговой анестезии крайне редки. При подозрении на неврологические расстройства проводят тщательное обследование совместно с невропатологом. Различают ранние и поздние неврологические осложнения. Причиной могут быть попадание в субарахноидальное пространство дезинфицирующего средства или талька, инфекция, кровоизлияние или непосредственное механическое повреждение. Лечение в большинстве случаев неэффективно (за исключением гематомы или абсцесса, при которых показано дренирование), поэтому спинномозговую анестезию необходимо проводить очень осторожно. При высокой концентрации местного анестетика возможна необратимая блокада проведения. После введения местный анестетик быстро разбавляется СМЖ до безопасной концентрации. Однако описаны преходящие или длительные неврологические нарушения после спинномозговой анестезии лидокаином, особенно 5% (180 ммоль/л) раствором в 7,5% глюкозе (Hodgson et al., 1999). Иногда считают, что спинномозговая анестезия противопоказана при заболеваниях спинного мозга в анамнезе, однако эта точка зрения не доказана. Тем не менее лучше воздержаться от спинномозговой анестезии при прогрессирующих заболеваниях спинного мозга. При хронических непрогрессирующих заболеваниях спинного мозга спинномозговая анестезия не противопоказана.
Чаще осложнением спинномозговой анестезии (как и обычной люмбальной пункции) бывает постпункционная головная боль. Вероятность этого осложнения тем меньше, чем старше больной и тоньше игла. Прежде чем диагностировать постпунк-ционную головную боль, исключают более опасные осложнения, например менингит. Лечение постпункционной головной боли консервативное: постельный режим и анальгетики. Если головная боль продолжается, эпидурапьно вводят собственную кровь больного. Обычно это сразу прекращает головную боль, хотя иногда процедуру приходится повторять; если и в этом случае головная боль не проходит, диагноз вновь пересматривают. Для лечения постпункционной головной боли можно вводить кофеин/бензоат натрия, 500 мг в/в каждые 4 ч. Однако эффективность этого метода ниже, чем у эпидурального введения собственной крови больного, а головная боль может возобновляться.
Значение спинномозговой анестезии. Спинномозговая анестезия — безопасная и эффективная процедура. Особенно велико ее значение при хирургических вмешательствах на нижних отделах живота, ногах и промежности. Нередко спинномозговую анестезию сочетают с в/в введением препаратов, вызывающих седативный эффект и амнезию (гл. 14). Низкая спинномозговая анестезия имеет меньше неблагоприятных последствий, чем общая анестезия. Высокая спинномозговая анестезия не так безопасна. Для операций на средних и верхних отделах живота требуется такой уровень спинномозговой анестезии, который неизбежно приводит к выраженной блокаде симпатической нервной системы. Кроме того, достаточного обезболивания внутренних органов добиться трудно. Все это заставляет сочетать в таких случаях спинномозговую анестезию с введением общих анестетиков в небольших дозах либо проводить общую анестезию с миорелаксацией.
Эпидуральная анестезияПравить
Эпидурапьная анестезия — это введение местного анестетика в эпидуральное пространство, ограниченное желтой связкой сзади, надкостницей позвонков по бокам и твердой мозговой оболочкой спереди. Анестетик можно вводить через крестцовую щель (сакральная анестезия), а также в поясничном, грудном и шейном отделах позвоночника. Распространенность эпидуральной анестезии возросла с появлением катетеров, которые можно устанавливать в эпидуральном пространстве и через которые можно постоянно или повторно вводить местные анестетики. Введенный эпидурально местный анестетик прежде всего действует на спинномозговые корешки. В то же время препарат может действовать на спинной мозг и расположенные вблизи позвоночника нервы.
При эпидуральной анестезии используют те же препараты, что и при блокаде крупных нервных стволов. Как и при спинномозговой анестезии, анестетик выбирают прежде всего исходя из продолжительности его действия. Однако, если в эпидуральном пространстве установлен катетер, анестетик короткого действия можно вводить повторно, что облегчает контроль за длительностью анестезии. Если необходима длительная анестезия то используют 0,5—0,75% раствор бупивакаина. В акушерстве 0,75% раствор бупивакаина не применяют из-за его высокой кардиотоксичности у беременных, но в меньшей концентрации (0,25%, 0,125% или 0,0625%), часто в сочетании с фентанилом (2 мкг/мл), бупивакаин используют для обезболивания родов (иногда также для обезболивания в послеоперационном периоде). Этидокаин, 1 или 1,5% раствор, применяют для длительной анестезии во время хирургических вмешательств. Кроме обезболивания он оказывает выраженный миорелаксирующий эффект. Лидокаин (2% раствор) — самый распространенный препарат для эпидуральной анестезии средней продолжительности. Хлоропрокаин (2 или 3% раствор) характеризуется быстрым наступлением эффекта и очень короткой продолжительностью действия. Однако его применение при эпидуральной анестезии ограничено из-за противоречивых сведений о неврологических нарушениях в результате случайного введения этого препарата в субарахноидальное пространство (см. выше). Добавление в раствор местного анестетика адреналина удлиняет анестезию и уменьшает системные побочные эффекты. Кроме того, при этом облегчается своевременная диагностика случайного внутрисосудистого введения препарата и уменьшаются последствия блокады симпатических волокон.
Для каждого анестетика установлено индивидуальное соотношение между объемом препарата и уровнем анестезии. Например, у здоровых лиц 20—40 лет увеличение объема 2% раствора лидокаина на 1—1,5 мл расширяет анестезию на один сегмент. С увеличением возраста, а также у детей и беременных этот объем меньше.
В зависимости от концентрации анестетик может действовать на разные волокна. Самая высокая концентрация требуется для блокады и симпатических, и чувствительных, и двигательных волокон, меньшая — для блокады чувствительных и симпатических волокон (без расслабления мышц) и еще меньшая -только преганглионарных симпатических волокон. Например, бупивакаин вызывает эти эффекты в концентрации 0,5,0,25 и ; 0,0625% соответственно. Обшее количество анестетика, которое можно ввести одномоментно приблизительно соответствует указанному в разделах «Проводниковая анестезия» и «Инфильтрационная анестезия». Эпидуральная анестезия требует большего навыка, чем спинномозговая анестезия. Подробнее о технике эпидуральной анестезии, об используемых анестетиках, их количестве и концентрации можно прочитать в руководствах по анестезиологии (см., например, Cousins and Bridenba-ugh, 1998).
Существенное отличие эпидуральной анестезии от спинномозговой состоит в том, что анестетик легко всасывается из эпидурального пространства и в высоких концентрациях попадаете кровь. Максимальная сывороточная концентрация лидокаина после введения в эпидуральное пространство 400 мг препарата (без адреналина) в среднем составляет 3—4 мкг/мл; максимальная сывороточная концентрация бупивакаина после введения 150 мг — 1 мкг/мл. Добавление адреналина (5 мкг/мл) снижает максимальную сывороточную концентрацию приблизительно на 25%. Максимальная сывороточная концентрация препарата после эпидурального введения определяется скорее общей дозой анестетика, чем его концентрацией или объемом (Covino and Vassallo, 1976). При эпидуральной анестезии велик риск внугрисосудистого введения анестетика, поскольку в эпидуральном пространстве находятся крупные венозные сплетения.
Другое отличие эпидуральной анестезии от спинномозговой состоит в том, что уровень блокады симпатических волокон совпадает с уровнем анестезии — иными словами, отсутствует область изолированного нарушения симпатической иннервации. Теоретически это должно было бы уменьшить риск сердечно-сосудистых нарушений, однако на деле этого не происходит из-за высокой сывороточной концентрации местного анестетика при эпидуральной анестезии. Особенно часто сердечно-сосудистые нарушения возникают при добавлении в раствор адреналина: его сывороточная концентрация достигает значений, достаточных для выраженной стимуляции β2-адренорецепторов и расширения сосудов. В результате периферический кровоток возрастает, а АД снижается, даже несмотря на увеличение сердечного выброса вследствие положительного инотропного и хронотропного действия адреналина (гл. 10). Различия в сердечно-сосудистых нарушениях при эпидуральной и спинномозговой анестезии (проведенных на одном уровне) наблюдаются также при использовании местных анестетиков, например лидокаина, без адреналина. Причиной может быть прямое действие лидокаина в высокой концентрации на сосуды и сердце. Степень этих различий зависит от свойств местного анестетика. Жирорастворимые анестетики (например, бупивакаин) в большей степени распределяются в тканях, чем в крови, по сравнению с водорастворимыми (например, лидокаином).
Высокая сывороточная концентрация местного анестетика имеет особенно большое значение при обезболивании родов. Местные анестетики проникают через плаценту, попадают в кровь плода и могут вызвать угнетение ЦНС у новорожденного (Scanlon et al., 1974). Выраженность этого действия определяется дозой препарата, состоянием кислотно-щелочного равновесия плода, степенью связывания препарата с белками крови матери и плода (Tucker et al., 1970), плацентарным кровотоком и растворимостью препарата в тканях плода. Нейротоксическое действие на плод можно уменьшить, используя более разведенные растворы бупивакаина.
Эпидуральное и интратекальное введение наркотических анальгетиков. Такое введение небольших доз наркотических анальгетиков вызывает сегментарное обезболивание (Yaksh and Rudy, 1976), что используется при хирургических вмешательствах, а также при послеоперационной и хронической боли (Cousins and Mather, 1984). Обезболивание обусловлено местным действием наркотических анальгетиков на окончания чувствительных нервов в области их вхождения в задние рога спинного мозга. Активация пресинаптических опиатных рецепторов подавляет высвобождение из этих окончаний вещества Р и других медиаторов болевой чувствительности. Активация постсинаптических опиатных рецепторов тормозит некоторые нейроны спиноталамического пути, расположенные в задних рогах спинного мозга (Willcockson etal., 1986; гл. 6и23). Поскольку наркотические анальгетики не нарушают проведение по вегетативным, чувствительным (кроме ноцицептивных) и двигательным волокнам, они не вызывают изменений АД, двигательных нарушений и расстройств чувствительности (кроме болевой). Наркотические анальгетики подавляют мочеиспускательный рефлекс, что свидетельствует об участии опиатных рецепторов в дуге этого рефлекса. Подавление мочеиспускательного рефлекса сопровождается задержкой мочи. К другим побочным эффектам относятся зуд, тошнота и рвота. Отсроченное угнетение дыхания и сонливость могут быть обусловлены распространением наркотических анальгетиков по СМЖ к головному мозгу. В тех дозах, в которых наркотические анальгетики вводят эпидурально в настоящее время, эти побочные эффекты встречаются редко.
Эпидуральное или интратекальное введение наркотических анальгетиков не может обеспечить анестезию, достаточную для хирургического вмешательства. В связи с этим данные препараты в основном используют для лечения послеоперационной и хронической боли. В некоторых случаях эпидуральное или интратекальное введение наркотических анальгетиков дает удовлетворительное обезболивание после хирургических вмешательств на грудной клетке, животе, органах малого таза и ногах. При этом побочные эффекты, характерные для системного введения высоких доз наркотических анальгетиков, отсутствуют. Для послеоперационного обезболивания интратекально вводят морфин, 0,2—0,5 мг. Обезболивание продолжается 8—16 ч. Повторное или постоянное введение наркотических анальгетиков через установленный в эпидуральном пространстве катетер удлиняет обезболивание. Эпидурально пытались вводить многие наркотические анальгетики. Морфин обычно вводят одномоментно в дозе 2—6 мг каждые 6 ч. Фентанил вводят путем постоянной инфузии со скоростью 20—50 мкг/ч, часто в сочетании с бупивакаином, 5—20 мг/ч. У онкологических больных повторное эпидуральное введение наркотических анальгетиков позволяет поддерживать обезболивание в течение нескольких месяцев. При этом дозы морфина, например, гораздо меньше, чем для такого же обезболивания при системном введении. Эпидуральное введение наркотических анальгетиков позволяет уменьшить побочные эффекты, возникающие при системном введении высоких доз этих препаратов, прежде всего заторможенность и запоры. К сожалению, при эпидуральном введении наркотических анальгетиков к их обезболивающему действию, как и при системном введении, постепенно развивается толерантность. Повышение дозы обычно позволяет ее преодолеть.