== Соматотропный гормон и занятия спортом ==

=== Данные об использовании соматотропного гормона в качестве допинга в спорте ===

Синтетический [[Соматотропин|соматотропный гормон]] (СТГ) или, как его еще называют — [[гормон роста]], созданный с помощью биотехнологических подходов (рекомбинантный гормон роста человека, рСТГ), стал доступен для использования в медицине в конце 1980-х годов. В настоящее время он широко представлен на “черном” рынке, а нелегальное пособие по применению стероидных препаратов “Underground Steroid Handbook" рекламирует его предполагаемые чудодейственные свойства для спортсменов. За последние годы в Австралии и Великобритании рСТГ неоднократно похищался из больничных аптек и со складов фармацевтических компаний и основная масса его, как считают, предназначалась для использования лицами, которые занимаются спортом. Находка ампул с рСТГ у китайских пловцов на Мировом чемпионате по плаванию в Перте (Австралия), а также у команд велогонщиков на Тур де Франс в Европе подтвердила подозрения об использовании рСТГ на спортивных состязаниях самого высокого уровня.

=== Метаболические эффекты соматотропного гормона: углеводный метаболизм ===

Чувствительность к инсулину является характерной особенностью дефицита СТГ в детском возрасте, когда голодная [[гипогликемия]] является причиной проблем медицинского характера. В то же время у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ описаны различные формы утраты чувствительности к инсулину, начиная от нормы и заканчивая устойчивостью к инсулину, - эти различия могут быть взаимосвязаны с ожирением в общем, и особенно с количеством жировых отложений в брюшной области (Salomon et al., 1994; Hew et al., 1996). Описана выраженная инсулинрезистентность у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ при отсутствии лечения, взаимосвязанная с ожирением в брюшной области и низкой концентрацией гликогена в мышцах. Статистическая обработка данных показала наличие корреляции с продолжительностью дефицита СТГ, уровнем гипертриглицеридемии и гиперинсулинемии. В то время как после 6—24 месяцев заместительной терапии с применением СТГ повышенный уровень инсулина и глюкозы имеет тенденцию возврата к исходному уровню уже через несколько месяцев (Salomon et al., 1989, 1997; Bengtsson et al., 1993; Cuneo et al., 1998), более точные оценки действия инсулина свидетельствуют о нормализации (Fowclin et al., 1993) либо сохранении состояния устойчивости (Alford et al., 1999; Bramnert et al., 2003). Ослабление устойчивости к инсулину может быть обусловлено снижением виутрибрюшных жировых отложений и увеличения массы мышечной ткани (Fowelin et al., 1993; Christopher et al., 1998), а несоответствие результатов может быть связано с различиями в использованных дозах СТГ, продолжительности заместительной терапии, заместительной терапии другими гипофизарными гормонами (особенно глюкокортикоидами), а также устойчивостью гиперинсулинемии (Alford et al., 1999).

=== Влияние СТГ на сердечно-сосудистую систему ===

Возможность изучения лиц с акромегалией и дефицитом СТГ предоставляет нам естественную модель для исследования влияния хронически повышенного или недостаточного уровня СТГ на сердце. В одной из таких работ были охарактеризованы некоторые структурные и функциональные последствия хронических нарушений секреции СТГ (Fazio et al., 1997). В частности, было проведено обследование 30 лиц зрелого возраста с акромегалией и 25 — с дефицитом СТГ, сформировавшимся в детском возрасте. В качестве контроля были использованы две группы по 30 человек. Эхокардиографическое исследование сердца пациентов с акромегалией и дефицитом СТГ обнаружило взаимосвязь между хронической концентрацией СТГ в сыворотке крови, толщиной стенки левого желудочка и общей массой левого желудочка, при этом для лиц с акромегалией характерным была увеличенная масса левого желудочка, а для лиц с дефицитом СТГ — уменьшенная. Эти результаты подтверждают анаболический эффект СТГ на сердечную мышцу. Прямое анаболическое воздействие на сердечную мышцу было показано как для СТГ, так и для ИФР-1 (Sacca et al., 1994). Установлено, что нагрузка на стенку сердца уменьшается при повышенном уровне СТГ и увеличивается при низком уровне гормона. В бесконтрольном исследовании эффектов применения соматотропного гормона у 12 лиц с дефицитом СТГ в количестве от 0,025 до 0,05 МЕ-кг'-день'1, которое продолжалось 12 месяцев, было показано увеличение массы левого желудочка, которое было вторичным по отношению к увеличению толщины стенки левого желудочка, а также последующее снижение нагрузки на стенку сердца (Fazio et al., 1997). На основании того, что соматотропный гормон способен облетать нарушения структуры и функции сердца, которые наблюдаются у больных с дефицитом СТГ, а также учитывая наличие сходных, но более выраженных изменений сердца у лиц с акромегалией, авторы высказали предположение, что все это подтверждает участие СТГ, циркулирующего в крови в новом механизме регуляции нагрузки на сердечную стенку у человека. Было показано, что применение соматотропного гормона у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ вызывает увеличение массы левого желудочка (но не толщины его стенки), а также увеличение ударного объема сердца (Cuneo et al., 1991с; Caidahl et al., 1994). Кроме того, было продемонстрировано увеличение ЧСС, минутного объема крови (МОК) и снижение общего периферического сопротивления сосудов (Caidahl et al., 1994). Влияние на периферическое сопротивление сосудов совпадает по характеру с обнаруженными эффектами СТГ на кровеносные сосуды почек, которые будут обсуждаться далее. Показано, что замещающая терапия с применением СТГ стимулирует и нормализует продукцию оксида азота у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ, что в свою очередь должно приводить к расширению артериальных сосудов и уменьшению периферического сопротивления кровеносных сосудов (Boger et al., 1996).

*[[Механический фактор роста]]

*[[GHRP-2 - стимулятор гормона роста]]

== Литература ==