Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Физиология мышечного сокращения

10 байт убрано, 7 лет назад
Нет описания правки
Генетические дефекты в структуре натриевых каналов замедляют их дезактивацию, что приводит к повышенной возбудимости с увеличением длительности сокращения и задержкой расслабления скелетной мышцы (миотония). Увеличение мышечной активности сопровождается массированным выходом ионов калия из волокна. Это приводит к гиперкалиемии, вследствие чего мышечный [[потенциал покоя]] достигает значений, при которых натриевые каналы более не могут быть активированы, и мышца оказывается временно парализована: семейный гиперкалиемический периодический паралич.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya59.jpg|250px|thumb|right|Б. Са<sup>2+</sup> как медиатор между электрической стимуляцией и сокращением]]
Переход от возбуждения к [[Механизм и виды мышечных сокращениймышечного сокращения|сокращению]] [[Поперечно-полосатые мышцы|поперечно-полосатой мышцы]] называется [[Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах|электромеханическим сопряжением]] (Б). В скелетной мышце этот процесс начинается с потенциала действия, возбуждающего зависимые от напряжения дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) в сарколемме в районе триад. Эти рецепторы организованы в ряды, а напротив них в соседней мембране саркоплазматического ретикулума находятся ряды Са<sup>2+</sup>-каналов, называемых рианодиновыми рецепторами (RYR; в скелетных мышцах рианодиновый рецептор типа 1 - сокращенно RYR1). Каждый второй RYR1 ассоциирован с DHPR (Б2). RYR1 открываются, когда механически «ощущают» изменение конформации DHPR под действием потенциала действия. В миокарде каждый DHPR является частью потенциалзависимого Са<sup>2+</sup>-канала сарколеммы, который открывается в ответ на потенциал действия. Малые количества внеклеточного Са<sup>2+</sup> входят в клетку через этот канал, приводя тем самым к открыванию миокардиального канала RYR2 (так называемый индуцирующий эффект Са<sup>2+</sup>, или «Са<sup>2+</sup>-вспышка», БЗ). Ионы Са<sup>2+</sup>, хранящиеся в СР, выходят через открытый RYR1 или RYR2 в цитоплазму, увеличивая цитоплазматическую концентрацию Са<sup>2+</sup> до более чем 1 мкмоль/л по сравнению с концентрацией в покое —0,01 мкмоль/л (Б1). В скелетной мышце стимуляции DHPR на одном участке достаточно, чтобы запустить «дружное» открывание всей группы RYR1. Таким образом увеличивается надежность проведения импульса. Повышенная концентрация Са<sup>2+</sup> в цитоплазме насыщает Са<sup>2+</sup>-связывающие сайты тропонина С, отменяя ингибиторный эффект тропомиозина на скольжение филаментов (Г), которое препятствует прочному (высокоаффинному) связыванию актина и миозина II.
У пациентов с генетическими дефектами RYR1 общая анестезия может приводить к массированному выбросу кальция, что вызывает сильные мышечные сокращения, сопровождающиеся стремительным и опасным для жизни повышением температуры тела: злокачественная гипертермия (=молниеносная гиперпирексия).
896
правок

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция