Несмотря на то что анализу нейрогуморального ответа на горные условия посвящено несколько обзоров (Hoyt, Honig, 1996; Ward et al., 2000; Richalet, 2001; Swenson, 2001; Mazzeo, Reeves, 2003), в отношении места, которое занимают гормоны в успешной [[Адаптация|адаптации ]] организма к высотной гипоксии, единого мнения сформировать не удалось. Противоречивость литературных данных обусловлена главным образом различиями в условиях проведения экспериментов (нолевые или в барокамере), используемых для оценки временных диапазонов (срочные или долговременные изменения), высоте над уровнем моря (среднегорье или высокогорье), условиях внешней среды (гипоксия при нормальном или пониженном атмосферном давлении), половой принадлежности участников исследований (мужчины или женщины), уровне физической подготовленности (тренированные или нетренированные), продолжительности подъема в горные условия (быстрый или медленный) и состоянии здоровья участников (здоровые или больные). В этом обзоре мы остановимся главным образом на обобщении результатов многочисленных исследований, которые проводились в некоторых стандартизованных условиях, с тем чтобы создать четкое представление о нейрогуморальном ответе и адаптационных изменениях, связанных с отдыхом и двигательной активностью в горных условиях.

Для того чтобы лучше разобраться в нейрогуморальных механизмах, ответственных за адаптацию организма к условиям высокогорья, необходимо прежде всего рассмотреть основные понятия, имеющие отношение к воздействию высотных условий. Во-первых, атмосферное давление (Рв) понижается с увеличением высоты. Несмотря на то что процентное содержание кислорода (02) в определенном объеме воздуха в горах такое, как и на уровне моря (т. е. 20,93 %), парциальное давление 02 в атмосферном воздухе (Ро2РО₂) понижается (РО2РО₂= Рв х % 02). Во-вторых, давление кислорода во вдыхаемом воздухе (РО2РО₂) снижается пропорционально снижению атмосферного давления (Р1о2 Р1О₂ = (Рв — 47)- % ОгО₂), где Рно2 РнО₂ принимается равным 47 торр при температуре тела 37 ’СС. Таким образом, в условиях гор градиент давления О, снижен на каждом этапе транспорта кислорода (рис. 30.2). В результате происходит уменьшение количества кислорода, переносимого из окружающей среды в клетки, поскольку диффузия 02 прямо зависит от градиента Ро2 РО₂ в соответствии с законом Фика, описывающим процесс диффузии. Итогом воздействия условий высокогорья является нарушение способности доставлять кислород к тканям организма. Для компенсации этой гипоксемии (снижения содержания кислорода в крови) в организме происходят разнообразные острые и хронические [[Адаптация|адаптации]].

При воздействии условий высокогорья происходит срочное усиление легочной вентиляции, величина которого определяется степенью гипоксии (Rahn, Otis, 1949; Easton et al., 1986; Bisgard, Forster, 1996). Такое усиление вентиляции является результатом гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов (Weil et al., 1970; Lahiri, Delaney, 1975; Fitzgerald, Dchgghani, 1982). Сразу после усиления вентиляции в течение 10 — 30 последующих минут пребывания в условиях пониженного давления наступает ее ослабление. Такой ответ, получивший название “гипоксическое снижение вентиляции” (hypoxic ventilatory depression), вероятнее всего, обусловлен накоплением ингибирующих нейротрансмиттеров, например у-аминомасляной кислоты или аденозина, в центральной нервной системе (Smith et al., 2001). В последующие несколько часов или даже дней пребывания в горных условиях происходит постепенное увеличение вентиляции легких, уровень которой обычно стабилизируется примерно на 7—10-й день воздействия пониженного атмосферного давления (Forster et al., 1975). Механизмы, задействованные в адаптации дыхательной системы к горным условиям, активно обсуждаются. Предполагается, что происходящие изменения обусловлены прогрессивным увеличением чувствительности каротидного тельца и кислотно-основными изменениями в центральной нервной системе (Severinghaus et al., 1963; Bisgard, Forster, 1996; Smith et al., 2001). Увеличение вентиляции легких при первоначальном и продолжительном воздействии условий пониженного атмосферного давления в горах смягчает неизбежное снижение парциального давления кислорода в альвеолах (РАо2РАО₂), причиной которого является снижение Р,о2О₂. В действительности, если бы не происходило компенсаторного усиления вентиляции легких, тогда в соответствии с уравнением для расчета параметров альвеолярного газа РАо2 РАО₂ на высоте 4000 м оно было бы ниже на 10 торр. Увеличение РАо2РАО₂, происходящее благодаря усилению вентиляции, способствует транспорту кислорода в легких и составляет первую линию обороны против снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе.

После подъема в горы сразу происходит учащение [[Частота сердечных сокращений (ЧСС)|сердцебиения ]] и увеличение [[Минутный объем сердца (МОС)|минутного объема крови (МОК)]] (Stenberg et al., 1966; Vogel, Harris, 1967; Wagner et al., 1986). Резкое возрастание МОК обусловлено увеличением ЧСС, поскольку ударный объем крови остается постоянным (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001). Увеличение ЧСС обусловлено как активацией [[Симпатическая нервная система|симпатической системы]], так и подавлением [[Парасимпатическая нервная система|парасимпатической]]. В норме симпатическая стимуляция вызывает также сужение периферических кровеносных [[Сосуды|сосудов]]. Однако в случае острой гипоксической реакции этот эффект отсутствует и происходит расширение всех сосудов, за исключением легочных, благодаря чему уменьшается суммарное сопротивление периферической системы кровообращения (Wolfel, Levine, 2001). Неизвестно, какие именно вещества ответственны за преодоление сужения сосудов на локальном уровне, однако возможным кандидатом на эту роль можно рассматривать оксид азота и [[норадреналин]] (Halliwill, 2003). При острой реакции на гипоксию содержание кислорода в венозной крови также снижается, что свидетельствует об усилении экстракции его в периферических тканях (Wolfel et al., 1991, 1998). Таким образом, при острой реакции на условия высокогорья точное соотношение между метаболическими потребностями и их обеспечением в условиях ограничения поступления в организм кислорода поддерживается за счет усиления кровообращения и поглощения его в периферических тканях.

При длительном пребывании в условиях высокогорья содержание кислорода в артериальной крови (Сао2СаО₂), которое равно произведению насыщения артериальной крови кислородом (Sao2) и концентрации гемоглобина (НЬ), умноженного на 1,34 мл 02-г |[НЬ] возрастает вследствие адаптационных изменений в дыхательной и кровеносной системах (Wolfel et al., 1991, 1998). Ударный объем крови уменьшается в результате уменьшения объема плазмы и/или увеличения суммарного сопротивления периферической кровеносной системы, а ЧСС при этом остается по-прежнему повышенной (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001; Young A.J., Reeves, 2002). Минутный объем крови при длительном пребывании в горах снижается из-за уменьшения ее ударного объема (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001; Young A.J., Reeves, 2002). Падение МОК компенсирует увеличение Сао2СаО₂, так что это не приводит к изменению транспорта кислорода к тканям при длительном пребывании на высоте (Grover et al., 1976; Bender et al., 1988). Хотя уменьшение кровообращения и МОК может показаться невыгодным, увеличение времени прохождения капилляров позволяет снизить ограничения альвеолярной и артериальной диффузии крови в горах, благодаря чему происходит повышение Сао2 СаО₂ (Boushel et al., 2001).

При нормальной акклиматизации к горным условиям в случае срочной и долговременной реакции организма происходит увеличение выделения [[Водный баланс|воды ]] и [[Натрий|натрия ]] (Hoyt, Honig, 1996). Натрийурез и диурез вызывает уменьшение объема плазмы и увеличение концентрации гемоглобина, обусловленное гемоконцентрацией (Sawka et al., 2000), что уравновешивает уменьшение [[Транспорт кислорода|поступления кислорода]] к тканям. Диурез может также обеспечить защиту от горной болезни (Singh et al., 1969) благодаря сокращению объема внеклеточной жидкости и уменьшению отека мозга (Hackett, 1999). Механизмы, которые обеспечивают натрийуретический и диуретический эффекты гипоксии, еще не установлены окончательно, однако предполагается, что гипоксическая стимуляция периферических хеморецепторов приводит к уменьшению реабсорбции натрия в почечных канальцах (Honig, 1989). Кроме того, гипоксия в периферических тканях может сама по себе вызывать расширение кровеносных капилляров в [[Почки|почках ]] (Halliwill, 2003), следствием которого будет возрастание скорости гломерулярной фильтрации (Olsen et а!., 1993) и в результате выделение натрия и воды. В регуляции [[Водный баланс|водного баланса ]] в условиях высокогорья ключевую роль могут играть некоторые [[гормоны]], поскольку натрийуретическую и диуретическую реакцию нельзя подавить перерезанием почечных нервов (Shmidt et al., 1985; Karim et al., 1987). В действительности, после адреналэктомии в условиях гипоксии, обусловленной снижением атмосферного давления, пе наблюдается столь сильного увеличения выделения натрия с мочой (Lewis et al., 1942).

В случае острой реакции на воздействие условий высокогорья углеводы могут оказаться предпочтительным [[Энергетические субстраты|энергетическим субстратом]], поскольку именно они при расщеплении дают наибольший выход аденозинтрифосфата ([[АТФ]]) на 1 литр потребляемого кислорода (Brooks et al., 1991; Roberts et al., 1996b). Такое предположение подтверждается активацией при срочной реакции на пребывание в горах индуцируемого гипоксией фактора HIF-la (hypoxia inducible factor-1a), который, как показано, усиливает транскрипцию нескольких генов, осуществляющих транспорт глюкозы и [[гликолиз ]] (Semenza et al., 1994; Firth et al., 1995). Кроме того, при острой реакции на горные условия наблюдается возрастание накопления лактата [[лактат]]а как в период отдыха, так и во время физической нагрузки, что можно объяснить ускорением гликолитического метаболизма (Knut-tgen, Satin, 1973). В то же время не обнаружено никаких различий в использовании [[гликоген|гликогена]] в мышцах во время выполнения физических упражнений при срочной реакции на условия высокогорья по сравнению с уровнем моря (Young A.J., et al., 1982; Green et al., 1992). При продолжительном пребывании в условиях пониженного атмосферного давления сообщалось как об увеличении (Brooks et al., 1991; Roberts et al., 1996b), так и уменьшении (Young A.J., et al., 1982, 1991; Beidleman et al., 1997; Braun et al., 2000) потребления углеводов. Вместе с тем после длительного пребывания в горах несмотря на постоянный уровень снабжения тканей кислородом наблюдается постепенное подавление накопления лактата (Young A.J. et al., 1982; Brooks et al., 1991; Beidleman et al., 1997). Это явление получило название “лактатного парадокса” и объясняется снижением β-адренергической стимуляции гликогенолиза в мышцах (Mazzeo, Reeves, 2003).

'''Острая горная болезнь (болезнь Акосты) ''' представляет собой комплекс нарушений, возникающих в результате гипоксии у людей, совершивших без акклиматизации быстрый подъем на высоту более 2500 м и остающихся там более нескольких часов (Singh et al., 1969; Hackett, Rennie, 1976; Honigman et al., 1993; Sanchez del Rio, Moskowitz, 1999; Bailey etal., 2000). К характерным симптомам можно отнести головную боль, [[Тошнота|тошноту]], [[Рвота|рвоту]], утрату аппетита, [[Утомление и утомляемость|утомляемость]], головокружение и [[Бессонница|бессонницу ]] (Hackett, Rennie, 1976; Powles et al., 1978; Honigman et al., 1993; Sanchez del Rio, Moskowitz, 1999; Bailey etal., 2000). Начало горной болезни обычно наступает через 4—12 ч после подъема в горы и после первой ночи, проведенной на высоте, симптомы заболевания становятся более выраженными (Bartsch et al., 1988). Вероятность возникновения горной болезни возрастает с увеличением высоты, чем сильнее гипоксемия, тем тяжелее протекает это заболевание (Maggiorini et al., 1990; Honigman et al., 1993). Индивидуальная подверженность заболеванию может определяться скоростью подъема (Hansen et al., 1967; Honigman et al., 1993), наличием предварительной акклиматизации (Hansen et al., 1967; Lyons et al., 1995), ожирением (Honigman et al., 1993) и усилиями, которые были приложены для того, чтобы достичь данной высоты (Roach et al., 2000).

Выздоровление после острой горной болезни обычно наступает через 1 — 2 суток пребывания в условиях высокогорья, если не предпринимается попыток дальнейшего набора высоты (Singh et al., 1969; Bartsch et al., 1988). К физиологическим изменениям, которые могут вносить свой вклад в восстановление организма после горной болезни, можно отнести увеличение вентиляции легких и диуреза, которое может произойти после нескольких дней пребывания на высоте (Singh et al., 1969; Hackett et al., 1982; Moore et al., 1986; Bartsch et al., 1988). Увеличение вентиляции вызывает повышение Рао2РаО₂, благодаря чему происходит ослабление первоначального гипоксического стимула. Усиление диуреза также помогает ослабить симптомы горной болезни (Singh et al., 1969) за счет уменьшения объема внеклеточной жидкости и последующего ослабления отека головного мозга, который является причинным фактором горной болезни (Hackett, 1999).

В соответствии с уравнением Фика потребление кислорода равно произведению минутного объема крови (ЧСС х ударный объем) и разнице в содержании кислорода в артериальной (СО,₂) и венозной крови (Су02СуО₂). Максимальное содержание кислорода сразу после подъема в горы снижается вследствие уменьшения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и соответствующего снижения Sa02 SаО₂ (Wolfel, Levine, 2001). При выполнении упражнений с максимальной физической нагрузкой в условиях высоты организм не может для компенсации уменьшения Sa02 SaО₂ увеличить вентиляцию легких, ЧСС и извлечение кислорода в тканях выше максимальных значений, достигаемых на уровне моря (Stenberg et al., 1966; Grover et al., 1986). Таким образом, максимальное потребление кислорода (V02maxVО₂max) после подъема в горы снижается прямо пропорционально уменьшению его максимального содержания в артериальной крови (Stenberg et al., 1966; Vogel et al., 1967).

При продолжительном пребывании в горах максимальное Са02 СаО₂ возрастает по сравнению с первоначальным снижением вследствие повышения Sa02 SaО₂ и концентрации гемоглобина (Wolfel, Levine, 2001). Учитывая это, можно было бы ожидать повышения v02maxVО₂max. Однако исследованиями неоднократно было показано, что при продолжительном пребывании на высоте V02max VО₂max не изменяется (Saltin et al., 1968; Young A.J. et al., 1982; Bender et al., 1988; Wolfel et al., 1991, 1998; Beidleman et al., 1997). Причина отсутствия изменений V02max VО₂max заключается в сокращении минутного объема крови в результате долгого пребывания в горах, причиной которого является снижение ЧСС и уменьшение сердечного выброса, что в целом компенсирует возрастание максимального Са02 СаО₂ (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001). Таким образом, максимальное потребление кислорода при срочной и долговременной реакции организма на пребывание в горных условиях остается неизменным (Grover et al., 1986).

Потребление кислорода в состоянии покоя и при фиксированной субмаксимальной нагрузке в горах не отличается от такового на уровне моря (Reeves et al., 1967; Saltin et al., 1968; Raynaud et al., 1981). Вместе с тем поскольку V02max VО₂max на высоте снижается, относительная интенсивность упражнений во время субмаксимальной нагрузки может значительно возрастать по сравнению с уровнем моря. В этом примере одно и то же субмаксимальное потребление кислорода (2 л-мин^-1) соответствует 50 % V02max VО₂max на уровне моря и 70 % V02max VО₂max в горах. В случае, когда организм подвергается фиксированной субмаксимальной нагрузке во время острой реакции на пребывание в горных условиях, вентиляция, ЧСС и извлечение кислорода в тканях будут увеличиваться, а субмаксимальная производительность будет снижаться (Ekblom et al., 1975; Fulco et al., 2003). Если субмаксимальная нагрузка будет изменена так, что занимающийся будет выполнять работу при такой же относительной процентной доле V02maxVО₂max, характерной для данной высоты, тогда вентиляция, ЧСС, извлечеиие кислорода в тканях и субмаксимальная физическая работоспособность после подъема в горы будет такой же, как и на уровне моря (Maher et al., 1974; Horstman et al., 1980).

При продолжительном пребывании в горных условиях наблюдается повышение [[Аэробная выносливость и работоспособность|аэробной работоспособности]] крупных и небольших мышечных групп, если сравнение производится при одинаковой относительной нагрузке, рассчитанной в виде процентной доли от V02max VО₂max для данной высоты (Maher et al., 1974; Horstman et al., 1980; Fulco et al., 1994). Хотя точные механизмы этого явления не установлены, в числе его возможных причин могут быть увеличение времени легочной диффузии вследствие уменьшения скорости кровотока (Boushel et al., 2001), увеличение градиента кислорода, определяющего па скорость его диффузии из мышечных кровеносных капилляров в митохондрии (Fulco et al., 1994; Beidleman et al., 2003), а также более эффективное использование запасов гликогена в мышцах благодаря усилению транспорта глюкозы из крови (Brooks etal., 1991; Roberts et al., 1996a). Помимо всего прочего, при увеличении времени пребывания в горных условиях уменьшаются симптомы, характерные для острой горной болезни, что также может вносить самостоятельный вклад в повышение субмаксимальной физической работоспособности.

Уровень норадреналина [[норадреналин]]а в плазме крови зависит от скорости его поступления в систему кровообращения из симпатических нейронов (-70 %), небольшое количество секретируется также в мозговом слое [[Надпочечники|надпочечников]] (-30 %) и скорости его удаления из плазмы. По данным многочисленных исследований, при остром ответе на гипоксию в условиях нормального или пониженного давления наблюдается незамедлительное повышение активности [[Симпатическая нервная система|симпатической нервной системы (СНС) ]] по отношению к [[Скелетные мышцы|скелетным мышцам ]] (Rowell et al., 1989; Lenenberger ct al., 1991; Morgan et al., 1995), которое сохраняется и при длительном пребывании в горных условиях (Hansen, Sander, 2003). Хотя уровень норадреналина в плазме не всегда соответствует активности СНС (Rowell et al., 1989), обобщенные результаты 30 исследований свидетельствуют о повышении его уровня в состоянии покоя на 24 % при остром ответе на пребывание в горных условиях, в дальнейшем при увеличении срока пребывания в горах такое повышение может достигать 240 %. Механизмы первоначального и последующего повышения активности СНС в условиях гипоксии практически не изучены, однако маловероятно, что они обусловлены непосредственно воздействием гипоксии, поскольку активность СНС в случае пребывания на высоте со временем повышается, в то время как гипоксемия, наоборот, снижается (Mazzeo, Reeves, 2003). Возможно, гипоксия вызывает активацию СНС за счет прямой стимуляции периферических хеморецепторов (Marshall, 1994) и нейронных комплексов головного мозга (Reis et al., 1994). Кроме того, здесь может играть определенную роль снижение давления на барорецепторы сосудов сердца и легких, обусловленного уменьшением объема крови, происходящим при продолжительном пребывании в горных условиях (Myhre et al., 1970; Jung et al., 1971; Jain et al., 1980).

Данные нескольких исследований свидетельствуют о снижении активности [[Парасимпатическая нервная система|парасимпатической нервной системы (ПНС) ]] в состоянии покоя при кратковременном пребывании в горных условиях (Richardson et al., 1967; Roller et al., 1988). У лиц, подвергнутых кратковременному воздействию гипоксии, предварительное применение пропанолола ([[Бета-адреноблокаторы|β-адренергического блокатора]]) не позволяет устранить острого повышения ЧСС (Roller et al., 1988). Однако применение пропанолола в сочетании с атропином ([[Блокаторы М-холинорецепторов|парасимпатический блокатор]]) позволяет полностью устранить повышение ЧСС при кратковременном воздействии гипоксии у человека (Roller et al., 1988) и у собак (Hammill et al., 1979). В случае продолжительного пребывания в горных условиях, по данным основной массы исследований (Hartley et al., 1974; Hughson et al., 1994; Boushel ct al., 2001), за исключением одной работы (Grover et al., 1986), происходят обратные изменения с восстановлением активности ПНС, в частности активности вагусного воздействия на сердце, которое приводит к снижению максимальной ЧСС по сравнению с уровнем моря. Механизмы первоначального снижения и последующего возрастания активности ПНС не установлены, однако можно предполагать, что их активация происходит вследствие возбуждения блуждающего нерва под влиянием барорецепторов, реагирующих на небольшое снижение и последующее повышение среднего артериального давления крови при увеличении времени пребывания в горах (Hartley et al., 1974). Срочное снижение активности ПНС обеспечивает усиление кровообращения в условиях ограниченного поступления кислорода в организм за счет повышения ЧСС. Возрастание активности ПНС после длительного пребывания в горных условиях позволяет поддерживать потребности миокарда в кислороде, которые можно грубo рассчитать на основании произведения ЧСС и среднего артериального давления крови, за счет снижения ЧСС и повышения артериального давления.

[[Кортизол]] — основной [[Глюкокортикостероиды и спорт|глюкокортикоид]], который вырабатывается в коре надпочечников. Секреция кортизола усиливается под влиянием повышения уровня [[КортикотропинАдренокортикотропный гормон|адренокортикотропного гормона (АКТГ)]], который вырабатывается в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. Несмотря на различия в результатах индивидуальных исследований, обобщенные результаты 30 исследований свидетельствуют о повышении уровня кортизола на 33 % при кратковременном пребывании в горах; при увеличении времени нахождения в горах уровень этого гормона нормализуется до исходных показателей, характерных для уровня моря. Одной из причин первоначального повышения АКТГ и кортизола при подъеме в горы может быть возрастание возбуждения периферических хеморецепторов в результате воздействия гипоксии, поскольку деафферентиация (прерывание афферентной иннервации) артериальных хеморецепторов приводит к ослаблению или устранению возрастания уровня АКТГ и кортизола (Raff et al., 1982; Honig et al., 1996).

''[[Глюкагон]]''. Глюкагон — также пептидный гормон, который секретируется а-клетками островков Лангерганса в ответ на снижение уровня глюкозы. Учитывая возможность значительной погрешности при обобщенном анализе результатов, связанную с малочисленностью работ, в которых проводили количественную оценку глюкагона, анализировали результаты отдельных исследований. Принимая во внимание антиинсулиновые свойства глюкагона, можно было бы ожидать небольшого снижения уровня гормона при кратком пребывании в горных условиях с последующим его возвратом к значениям, характерным для уровня моря. В большинстве работ (Kjaer et al., 1988; Roberts et al., 1996b; Larsen et al., 1997), однако не во всех (Beidleman et al., 2002), отмечается небольшое, до 5 %, снижение уровня глюкагона при остром ответе на пребывание в горах. Такое небольшое понижение уровня глюкагона может способствовать усилению гликолиза. Однако только в двух работах было проведено исследование этих изменений в покое после долговременного пребывания в условиях гор, при этом в одной величина этих изменений составила 55 % (Roberts et al., 1996b), a в другой не обнаружено никаких изменений (Larsen et al., 1997). Таким образом, вопрос о характере изменений уровня глюкагона после длительного пребывания в горах остается открытым.

Секреция трийодтиронина (Т3) и [[Тироксин|тироксина]] (Т4) происходит в [[Щитовидная железа|щитовидной железе ]] под влиянием тиреотропина, вырабатываемого аденогипофизом. Обобщение результатов 10 исследований свидетельствует об увеличении на 61 % уровня Т, и Т, в состоянии покоя при кратковременном пребывании в условиях гор и последующем их возврате к значениям, характерным для уровня моря, при продолжительном нахождении в горах. Учитывая, что в большинстве исследований не удалось обнаружить увеличения уровня тиреотропина в период пребывания в горах, причины первоначального повышения и последующего снижения уровня Т3 и Т4 при воздействии горных условий на организм человека остаются неясными. Вместе с тем, поскольку щитовидная железа содержит β-адренергические рецепторы, изменения уровня [[Гормоны щитовидной железы|гормонов щитовидной железы ]] можно объяснить срочным повышением и последующим снижением уровня адреналина.

''Эстрадиол и [[Прогестерон у мужчин|прогестерон]]''. Эстрадиол (Ej) и прогестерон (Р4) секретируются яичниками под влиянием изменений уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и [[Лютеинизирующий гормон|лютеинизирующего гормона (ЛГ)]], которые вырабатываются [[Передняя доля гипофиза|передней долей гипофиза]]. Уровень Е2 и Р4 остается неизменным при кратковременном (Bcidlcman et al., 1999; Reeves et al., 2001; Rock et al., 2001; Takase et al., 2002) и продолжительном (Reeves et al., 2001; Rock et al., 2001) пребывании в горных условиях, если только количественная оценка гормонов производится в одной и той же фазе менструального цикла. Как и в случае выполнения физических упражнений на уровне моря, физические нагрузки в горах приводят к повышению уровня Е2 и Р4 на 10—50 %, и степень наблюдаемых изменений зависит от интенсивности физических упражнений (Bcidlcman et al., 1999).