'''Мышечное волокно''' является сруктурной структурной единицей [[Мышцы - анатомия и функции|мышечной ткани]], которое состоит из:

У людей все волокна [[Скелетные мышцы|скелетных мышц]] имеют разные механические и метаболические свойства. Различные типы мышечных волокон определяют по максимальной скорости их сокращения (быстрой и медленной) и главного метаболического пути, который они используют для [[Синтез АТФ|образования ]] [[АТФ ]] (окислительный и гликолитический). Мышечные волокна в целом делятся на:

*'''I тип: [[Медленные мышечные волокна|медленные окислительные]] (МО)''' - ''медленные, тонкие, слабые, неутомляемые мышечные волокна. Низкий порог активации мотонейрона. Волокна I типа хорошо [[Кровоснабжение скелетных мышц|кровоснабжаются]] и имеют большее количество миоглобина, что придает им характерный красный цвет (красные волокна). Они также отличаются наличием многочисленных крупных [[Повышение эффективности работы митохондрий как механизм адаптации|митохондрий]], содержащих ферменты [[Окислительное фосфорилирование|окислительного фосфорилирования]]. Хотя в медленных волокнах больше миозина, чем в быстрых мышечных волокнах, они содержат меньше фермента АТФазы и медленнее сокращаются. [[Иннервация поперечно-полосатых мышц|Иннервация]] обеспечивается малыми а-мотонейронами спинного мозга. Благодаря низкой скорости сокращения они больше приспособлены к длительным нагрузкам, что, например, очень важно для поддержания позы.''*'''II тип: [[Быстрые мышечные волокна|быстрые гликолитические волокна]]'''- ''толще, чем мышечные волокна I типа, отличаются быстрыми сокращениями, развивают большую силу и быстрее утомляются. Эти волокна хуже кровоснабжаются и имеют меньше митохондрий, которые липидов и миоглобина. В литературе они описываются как белые волокна. В отличие от медленных волокон, быстрые волокна содержат в свою очередь основном ферменты анаэробного окисления и больше миофибрилл. Эти миофибриллы отличаются меньшим содержанием миозина, который, однако, сокращается быстрее и лучше метаболизирует [[АТФ|аденозинтрифосфат (АТФ)]]. Кроме того, в этих волокнах лучше выражен саркоплазматический ретикулум. Благодаря высокой скорости сокращения и быстрой [[Утомление и утомляемость|утомляемости]] эти волокна способны на кратковременную работу. [[Иннервация поперечно-полосатых мышц|Иннервация]] осуществляется большими а-мотонейронами спинного мозга.'' Эти волокна делятся на:**'''IIа тип: быстрые окислительно-гликолитические (БОГ)''' или просто быстрые окислительные - ''промежуточные волокна, средней толщины. Более выносливы, чем волокна IIb типа, но утомляются быстрее, чем волокна I типа. Способны к выраженному сокращению, при этом развивают среднюю силу. Источниками энергии являются как окислительные, так [[Анаэробный обмен|анаэробные механизмы]] (быстрые окислительные волокна).'' **'''IIb тип: быстрые гликолитические волокна (БРБГ)'''- ''крупные, быстрые, сильные, быстроутомляемые мышечные волокна, с высоким порогом активации мотонейрона. Активируются при кратковременных нагрузках и развивают большую силу. Получают энергию через процессы анаэробного окисления, источником энергии является [[гликоген]].В этих волокнах обнаруживают большое количество гликогена и мало митохондрий.''

Быстрые и медленные волокна содержат изоферменты, которые различаются по максимальной скорости, с которой они расщепляют [[АТФ]], чтобы высвободить энергию для Поскольку скорость сокращения или сделать возможным расслабление. Волокнасамых быстрых мышечных волокон несколько выше, содержащие миозин с высокой активностью АТФазычем скорость сокращений волокон IIb типа, относят к быстрым волокнам, а те, что содержат миозин с более низкой активностью АТФазысамые быстрые волокна называются в литературе волокнами '''IIх типа''' (Friedman, - к медленным2007).

Иногда выделяют '''волокна IIс типа''' — эти волокна не похожи на волокна ни I, ни II типа. Они проявляют как окислительную, так и гликолитическую активность и представлены лишь в небольшом количестве (около 1 %). В зависимости от типа тренировок они могут переходить в волокна I или II типа (Seidenspinner, 2005). Мышечные волокна возбуждаемые одним мотонейроном входят в состав одной '''[[Двигательная единица мыщцы|двигательной единицы]] (ДЕ)'''. [[Поперечно-полосатые мышцы|Ске­летные мышцы]] человека состоят из ДЕ всех трех типов. Одни из них включают преимущественно медленные ДЕ, другие — быстрые, третьи — и те, и другие. {| class="wikitable"|-! Критерий разделения !! I типа !! IIa типа !! IIb типа|-| '''Скорость сокращения'''<br /> <small>(определяется по миозиновой АТФазе)</small>. || Медленные (частота нервных импульсов до 25 Гц) || Средняя (25-50 Гц) || Быстрые (частота нервных импульсов 50-100 Гц)|-| '''Обмен веществ'''<br /> <small>(определяется по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий: сукцинатдегидрогеназе или СДГ)</small> || Окислительный (с кислородом) || Смешанный || Гликолитический (без кислорода)|-| '''Цвет'''<br /> (зависит от количества миоглобина) || Красные (много миоглобина и митохондрий) || Светло-красный (красный) || Белые (мало миоглобина и митохондрий)|-| '''Порог активации''' || Низкий || Средний || Высокий|-| '''Диаметр''' || 50 мкм || 80 мкм|| 100 мкм|-| '''Утомление''' <small>(при постоянной нагрузке)</small> || Снижение силы на 50% через несколько часов || Снижение силы на 50% через 10 мин || Снижение силы на 50% через 1,5 мин|} === Быстрые и медленные мышечные волокна ===[[Image:Muscle_fibers_tension.jpg|250px|thumb|right|Развитие мышечной усталости у волокон различных типов.]]Классифицируются по активности фермента миозиновой АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Волокна, содержащие миозин с высокой активностью АТФазы, относят к быстрым волокнам, а те, что содержат миозин с более низкой активностью АТФазы, - к медленным. {{Wow}} Активность АТФазы наследуется и тренировки не влияют на соотношение быстрых и медленных волокон. Освобождение энергии, заключенной в [[АТФ]], осуществляется благодаря АТФ-азе. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее и, соответственно, сильнее.  ''Читайте подробнее:'' [[сокращение скелетных мышц]]. Медленные окислительные волокна содержат множество митохондрий и обладают высокой способностью к [[Окислительное фосфорилирование|окислительному фосфорилированию]]. Эти волокна могут содержать значительное количество липидов, но меньшее количество гликогена. Большая часть АТФ, произведенного такими волокнами, зависит от снабжения крови кислородом и топливных молекул. Эти волокна окружают многочисленные капилляры. Они также содержат большое количество связывающего кислород миоглобина, который увеличивает поглощение кислорода тканями и способствует небольшому внутриклеточному накоплению кислорода. Миоглобин придает темно-красный цвет, поэтому окислительные волокна часто называют красными мышечными волокнами.

''Таблица 1Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне. Свойства различных типов мышечных волоконМитохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Для классификации мышечных волокон Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые используются для мышечного сокращения. Вне митохондрий в тексте использована система 1мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но также приведены при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и названия, используемые в других системах''вызывает ее утомление.  По этому признаку мышечные волокна подразделяются на три группы:

<p>МногоМало</p></td></tr>

== Типы = Высокопороговые и низкопороговые волокна === Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервных импульсов, которые имеют электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон . Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервные импульсы, посылаемые мозгом, имеют частоту ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервные импульсы имеют пороговую для этой ДЕ величину или превышают ее, мышечные волокна активируются и начинают сокращаться. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.  Медленные окислительные волокна относятся к низкопороговым (возбуждаются при незначительной нагрузке). Быстрые волокна относятся к высокопороговым (включатся только при интенсивной нагрузке). == Эндокринология и мышечные волокна ==

В скелетных мышцах взрослого человека происходит экспрессия четырех наиболее важных изоформ МуНС: MyHCip, MyHCIIA, MyHCIIX/IID и МуНСПВ. Каждая изоформа характеризуется специфической скоростью сокращения и развиваемым усилием. Волокна, содержащие MyHCI, отличаются низкой скоростью сокращения и развивают меньшее усилие по сравнению с волокнами, содержащими MyHCIIA, ИХ и IIB. Среди волокон, состоящих их из быстрых МуНС, наиболее быстрыми и сильными являются те, которые построены из МуНСПВ, за ними следуют волокна, в состав которых входят МуНСИХ и MyHCIIA (Bottineli et al., 1994a, 1994b).

В некоторых экспериментах на животных после применения [[андроген]]ных [[Анаболические стероиды|анаболических стероидов]] наблюдали изменение соотношения изоформ тяжелых цепей миозина в сторону увеличения медленных изоформ (Fritzshe et al., 1994; Czesla ct al., 1997). Сообщалось об увеличении доли волокон, содержащих MyHCIIA, наряду с сокращением количества волокон, содержащих МуНСПВ, в ряде скелетных мышц грызунов после применения андрогенных [[Анаболические гормоны|анаболических стероидов]] (Eggington, 1987; Dimauro et al., 1992). Однако сообщалось также о том, что андрогенные стероиды вызывают уменьшение доли мышечных волокон, содержащих MyHCIIA, по отношению к волокнам, состоящим из МуНСПВ (Kelly et al., 1985; Lyons et al., 1986; Salmons, 1992). Эти результаты говорят о том, что характер воздействия андрогенных анаболических стероидов на сократительные способности может зависеть от типа мышц и у различных видов может быть разным. Действительно, существуют и другие данные, свидетельствующие об отсутствии какого-либо воздействия андрогенных анаболических стероидов па по соотношение мышечных волокон, содержащих различные изоформы МуНС. Например, в экспериментах на животных чрезмерная нагрузка мышц вызывала увеличение содержания медленных MyHCI, и дополнительное использование андрогенных анаболических стероидов не влияло на характер содержания тяжелых цепей миозина (Boissonneault et al., 1987). Точно так прием андрогенных анаболических стероидон не вызывал изменений сдвига соотношения изоформ МуНС, вызванного экспериментами с обездвиживанием нижней конечности (Tsika et al., 1987). Наконец, не удалось обнаружить никаких различий в соотношении разных изоформ МуНС в трапециевидной мышце хорошо тренированных тяжелоатлетов, принимавших и не принимавших андрогенные анаболические стероиды (Kadi et al., 1999b).

Сообщается о том, что прием [[Соматотропин|соматотропного гормона]] (СТГ) индуцирует увеличение количества МуНСИХ в латеральной широкой мышце бедра у здоровых мужчин старшего возраста (Lange et al., 2002). Изменение соотношения изоформ МуНС в сторону увеличения МуНСИХ авторы исследования рассматривали как “омоложение” состава тяжелых цепей миозина, поскольку старение обычно сопровождается уменьшением доли МуНСИХ в этой группе мышц (Lange et al., 2002). Однако доля МуНСИХ у пациентов с дефицитом СТГ была выше по сравнению с основной массой здорового населения (Daugaard et al., 1999). Более того, после лечения больных с дефицитом СТГ препаратами рекомбинантного [[Гормон роста|гормона роста]] в течение 6 месяцев у них не было выявлено никаких изменений в соотношении различных ияоформ изоформ МуНС (Daugaard et al., 1999). Аналогичным образом было показано, что применение СТГ у крыс приводит к существенному увеличению поперечного сечения мышечных волокон типа II в камбаловидной мышце, не оказывая заметного влияния на содержание различных изоформ в составе мышечных волокон (Aroniadou-Anderjaska et al., 1996). Вопрос о том, приводит ли повышение уровня СТГ к изменению соотношения изоформ МуНС в сторону увеличения быстрых изоформ миозина, требует дальнейших исследований.