9852
правки
Изменения
Нет описания правки
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td colspan="3" bgcolor="e5e5e5">
<p>Таблица 13.2 Средняя концентрация в плазме и пути введения антиаритмических средств, используемых в США</p></td></tr>
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Лекарственные</p><p>средства</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Средняя эффективная концентрация в плазме (мкг/мл)</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Путь</p><p>введения</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Дизопирамид</p></td><td>
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Класс</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Тип лекарственного средства</p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Электрофизиологическое действие</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Примеры</p></td></tr>
<tr><td>
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Острая ЗСН</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Хроническая ЗСН</p></td></tr>
<tr><td>
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Проблема</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Подход</p></td></tr>
<tr><td>
Кроме того, веснаринон способен стимулировать Isi. Основным лимитирующим побочным эффектом является агранулоцитоз, возникающий у 1-3% пациентов. Однако он обратим, когда прием лекарственного средства прекращают. При длительном лечении сердечной недостаточности применение веснаринона, как и милринона, не рекомендуется вследствие дозозависимого повышения вероятности летального исхода, и в США этот препарат запрещен.
'''Антагонисты fijβ1-адренорецепторов неожиданно оказались полезными для лечения ЗСН'''
Эти препараты неожиданно пополнили арсенал лекарственных средств, используемых для лечения ЗСН, притом что агонисты β-адренорецепторов давно использовали для лечения острой ЗСН. Предполагают, хотя это трудно доказать, что системный механизм их действия представляет собой не что иное, как антагонизм по отношению к неблагоприятным ремоделирующим эффектам повышенного тонуса симпатической иннервации (что обычно бывает при сердечной недостаточности). Вероятно, на клеточном уровне антагонисты β1-адренорецепторов, например карведилол, уменьшают понижающую регуляцию экспрессии β1адренорецепторов, которая возникает в ответ на высокий уровень симпатического тонуса. Следовательно, возможно восстановление экспрессии β1адренорецепторов, которая в большей степени совместима с нормальным статусом сердечно-сосудистой системы.
'''Ингибиторы АПФ используют для лечения ЗСН в качестве препаратов первой линии'''
[[Image:PeidgT13.11.jpg|250px|thumb|right|Таблица 13.11 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента]]
Ингибиторы АПФ (табл. 13.11) впервые были использованы при ЗСН после того, как было выявлено, что в течение периода сниженной перфузии органов и увеличения объема желудочков активируется нейрогуморальная система. Ренин-ангиотензиновый каскад снижает деятельность сердца за счет продукции ангиотензина II, который повышает системное сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и высвобождает альдостерон, вызывающий задержку Na+ и воды (отек). Подавление этого каскада ингибиторами АПФ, такими как каптоприл, эналаприл и лизиноприл, снижает уровень циркулирующего ангиотензина II. В свою очередь, это уменьшает периферическое сосудистое сопротивление (сердечную постнагрузку) и предотвращает опосредованные альдостероном задержку Na+ и увеличение объема крови (т.е. снижает сердечную преднагрузку) (см. рис. 13.26). Снижается также повышенный тонус симпатической нервной системы, уровень циркулирующего эпинефрина и повышается эффективность систолического выброса (возрастает сердечный выброс). Продолжающееся использование ингибиторов АПФ может также уменьшить индуцированные ангиотензинном II гипертрофию и ремоделирование желудочков.
В ряде клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни пациентов с ЗСН, поэтому служат основными лекарственными средствами при этом заболевании.