{{DISPLAYTITLE:Остеопороз - лечение, препаратыПрепараты для лечения остеопороза}}

В развитых странах остеопороз у пожилых становится все более актуальной медицинской проблемой. Принято различать первичный и вторичный остеопороз. '''Вторичный остеопороз ''' развивается при системных заболеваниях или вследствие приема таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и фенитоин. Самый успешный способ борьбы со вторичным остеопорозом — устранение его причины. Однако в основе его развития лежат те же нарушения процессов обновления костной ткани, что и при первичном остеопорозе; поэтому лечение в обоих случаях может быть одинаковым.

В 1948 г. Олбрайт и Рейфенштейн пришли к выводу, что '''первичный остеопороз ''' может быть следствием двух независимых причин: снижения уровня эстрогенов в постменопаузе и старения. Эта точка зрения была поддержана Риггсом и сотр. (Riggs et al., 1982), которые предложили различать остеопороз типа I, или постклимактерический, — потерю губчатого вещества костей у женщин из-за дефицита эстрогенов в постменопаузе — и остеопороз типа II, или старческий, характеризующийся потерей как компактного, так и губчатого костного вещества у мужчин и женщин из-за недостаточной эффективности обновления костной ткани на протяжении жизни, неполноценного питания и возрастной активации паращитовидных желез. Однако пока не доказано, что эти состояния действительно различаются. Кроме того, предложенная схема не учитывает того, что дефицит массы костной ткани может быть связан с нарушением формирования скелета в период роста. Хотя у многих женщин потеря массы костной ткани после менопаузы несомненно ускоряется, постклимактерический остеопороз, возможно, правильнее считать результатом влияния множества физических и гормональных факторов, а также особенностей питания.

Плотность костной ткани и риск переломов в пожилом возрасте зависят от содержания минеральных веществ в костной ткани к моменту прекращения роста (то есть при максимальной массе костной ткани) и от скорости снижения этой массы в дальнейшем. Наибольший прирост массы костной ткани (примерно на 60% максимальной) происходит в подростковом возрасте, то есть в годы наибольшей скорости роста. У девушек этот прирост почти заканчивается к 17, а у юношей — к 20 годам. Масса костной ткани зависит главным образом от наследственных факторов, хотя имеют значение также уровень эстрогенов и андрогенов в крови, [[кальциевый обмен|содержание кальция в пище ]] и физическая активность.

Из вышеизложенного ясноВ недавнем исследовании, в чем должна состоять профилактика остеопороза. Регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности показаны в любом возрасте. Дети проведенном учеными из испанских и подростки должны получать достаточное количество кальция с пищейканадских институтов, чтобы в полной мере реализовать свой генетический потенциал накопления массы костной тканибыло установлено, что добавки [[Мелатонин|мелатонина]] способствуют укреплению костей. Людям старше 60 лет особое внимание следует уделять питанию: рацион должен содержать повышенное количество кальцияЭто открывает возможность использования таких добавок, показаны также препараты кальция и витамина D. В постменопаузе наиболее эффективным средством сохранения массы костной ткани и профилактики переломов служит заместительная терапия эстрогенами. Больше тогокак способ предотвращения остеопороза у людей, профилактика или лечение гипогонадизма — важнейшее условие сохранения костной массы в любом возрастеимеющих склонность к заболеванию<ref>http://noticiasdelaciencia. При соблюдении перечисленных рекомендаций в течение всей жизни можно добиться существенного снижения риска переломовcom/not/11016/-melatonina-para-prevenir-la-osteoporosis-/</ref>.

Применяемые при остеопорозе лекарственные средства должны либо подавлять резорбцию костной ткани, либо ускорять остеогенез. В США в настоящее время применяют только препараты, подавляющие резорбцию. Однако резорбция костей и остеогенез—две стороны одного процесса, и поэтому средства, подавляющие резорбцию, в конечном счете приводят к снижению и скорости остеогенеза. Поэтому такие средства не могут обеспечить существенного увеличения плотности костной ткани. Прирост плотности, обычно наблюдаемый в первые годы лечения, происходит за счет уменьшения количева единиц костного обновления; вскоре устанавливав новое равновесие и плотность костной ткани более не меняется. Выяснить, существуют ли какие-либо механизмы увеличения этого показателя, можно ли процессе длительных клинических испытаний (не менее 2 лет)''Подробнее читайте:'' [[лечение остеопороза]].

Эти препараты не подавляют резорбцию костной ткани непосредственно, но снижают экскрецию кальция с мочой и уменьшают потерю костной ткани у больных с ги-перкальциурией. Способны ли тиазидные диуретики оказывать аналогичное действие в отсутствие гиперкальциурии — не ясно, хотя имеются данные, что эти препараты снижают риск переломов шейки бедренной кости. Гидрохлортиазид в дозе 25 мг 1—2 раза в сутки существенно уменьшает экскрецию кальция с мочой. Дозы тиазидных диуретиков, вызывающие этот эффект, как правило, меньше гипотензивных доз. Подробно тиазидные диуретики описаны в гл. 29. === Местнораздражающие средства === ''Читайте отдельную статью:'' [[Разогревающие мази]]