{{Шаблон:Наглядная фарма}}[[Image:Migren'_1.jpg|150px|thumb|leftright|Визуальные нарушения при мигрени]]При мигрени характерны нерегулярные приступы сильнейшей головной боли '''Мигрень''' — наследственное заболевание, встречающееся у 5% мужчин и 15% женщин. Идентифицированы два главных синдрома: классическая мигрень (с аурой) и обычная мигрень (без ауры). Мигрень характеризуется периодическими, часто односторонними, стреляющими, пульсирующими головными болями. Заболевание часто манифестирует в детстве. Мигрень усиливается при физической активности и/или эмоциональном напряжении. Сопутствующие симптомы: фонофобия, фотобоязнь, тошнота и тошноты продолжительностью несколько часоврвота. У некоторых больных перед началом приступа наблюдается типичная картина с выпадением полей зрения, неспособностью сфокусироваться на предмете, повышенной чувствительностью к запахам, светобоязнью и необычной потребностью съесть что-нибудь особенное. Патогенез заболевания выяснен не до концаКлассическое представление о мигрени состоит в том, что она является результатом сложных сосудистых факторов, проявляющихся специфическим расширением и чрезмерной пульсацией ветвей внешней сонной артерии.  Возможно, что причиной приступа является местное высвобождение медиаторов [[медиатор]]ов воспаления из афферентных ноцицегтгивных ноцицептивных окончаний (нейрогенное воспаление) или нарушение мозгового кровообращения. Помимо предрасположенности к заболеванию толчком развития приступа мигрени служат психическое перенапряжение, недостаток сна. Медикаментозная терапия преследует две цели: купирование и профилактика приступов. Недавно, появилась новая теория<ref>http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/head.13214/abstract</ref>, которая предполагает, что приступы мигрени могут быть защитной реакцией головного мозга на окислительный стресс, который представляет собой клеточный процесс, связанный со старением и повышенной восприимчивостью к болезням.{{Шаблон:КлинПодход}}Лечение острых приступов должно быть начато во время неврологической (визуальной) продромы, а если она отсутствует — в самом начале головной боли. Терапию головных болей (от слабых до умеренных) проводят НПВС, ацетаминофеном или пропоксифеном. Кодеин или оксикодон можно сочетать с аспирином или ацетаминофеном, [[Image:Naglydnay_farma274кофеин]]ом и винилбиталом, но только в течение коротких периодов, т.к. подобные комбинации могут вызвать зависимость. При пероральном приеме лекарств иногда невозможно достичь терапевтической концентрации в плазме крови, так как во время приступа тормозится опорожнение желудка и всасывание лекарств резко замедляется. Метоклопрамид ускоряет опорожнение желудка и тем самым способствует нормальному всасыванию анальгетиков.jpgРекомендовано также внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в форме лизината, поскольку это повышает [[Биодоступность и скорость всасывания|250pxбиодоступность]] препарата. Для купирования серьезных приступов используют алкалоиды спорыньи (эрготамина тартрат или дигидроэрготамин). '''Эрготамин''' — адренергический агонист с аффинитетом к 5-НТ1 [[Серотониновые рецепторы|thumbрецепторам]], возбуждение которых приводит к вазоконстрикции. Эрготамин, кроме того, обладает сродством к допаминовым рецепторам (тошнота, рвота), а также к а-адренорецепторам и 5-НТ2-рецепторам (сосудистый тонус, усиление агрегации тромбоцитов). Эти средства вводят подкожно или внутримышечно, в случае необходимости введение повторяют через 30-60 мин. Эрготамин противопоказан пациентам с заболеваниями коронарных артерий или периферических сосудов. При частом применении возможны побочные эффекты в виде нарушения кровотока (эрготизм). Кроме того, эрготамин при приеме чаще одного раза в неделю может сам вызвать головные боли, имеющие, однако, другой характер (напряжение). Тогда пациент вновь принимает эрготамин, и возникает порочный круг: при хроническом применении анальгетиков и эрготамина развиваются необратимые нарушения кровообращения, нарушается функция почек. Однократная доза антагониста H1-рецептора прометазина или агониста дофамина метоклопрамида расслабляет пациента и уменьшает [[Тошнота|rightтошноту]] и [[Рвота|Арвоту]]. В терапии мигрени эффективна однократная доза суматриптана, высокоселективного агониста 5-НТ1D-рецепторов. Суматриптан назначают внутрь в дозе 100 мг, хотя это способ введения препарата менее эффективен, чем при подкожном введении. Пациенты хорошо переносят этот препарат. Для профилактики суматриптан не используют. Лечение приступов Для лечения мигрени]]используют и другие агонисты 5-НТ1D-рецепторов, включая золмитриптан (который также назначают как назальный спрей), наратриптан, алмотриптан, ризатриптан, элетриптан и фроватриптан. === Лечение приступа У пациентов с частыми приступами мигрени для профилактики приступов успешно применяют антагонисты адренорецепторов пропранолол или атенолол. Пациентам, которые не переносят эти средства, можно назначить блокаторы кальциевых каналов типа верапамила или нифедипина. Иногда используют ингибитор моноаминоксидазы фенелзин. Для предупреждения приступов мигрени ===также можно применять метисергин и НПВС кетопрофен и толфенамовую кислоту.

От '''Кластерная (пучковая) головная боль''' — другой тип головной боли симптоматически назначают [[анальгетики]] (аспирин, парацетамол), от тошноты — метоклопрамид или домперидонкоторая бывает преимущественно у молодых мужчин. При пероральном приеме лекарств иногда невозможно достичь терапевтической концентрации в плазме кровиКластерную головную боль обычно лечат монотерапией эрготамином, так как во время приступа тормозится опорожнение желудка и всасывание лекарств резко замедляется. Метоклопрамид ускоряет опорожнение желудка и тем самым способствует нормальному всасыванию анальгетиков. Рекомендовано также внутривенное можно использовать подкожное введение ацетилсалициловой кислоты в форме лизината, поскольку это повышает биодоступность препаратадигидроэрготамина или суматриптана.

При неэффективности анальгетиков назначают эрготамин или суматриптан (производное триптана). Оба препарата эффективны только при мигреневых болях. Механизм действия основан на возбуждении 5<table border="1" style="border-НТ10 [[Серотониновые рецепторы|рецепторов серотонина]]. Эрготаминcollapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="4" bgcolor="e5e5e5"><p>'''Триптаны, кроме тогоиспользуемые в лечении мигрени'''</p></td></tr><tr><td bgcolor="e5e5e5"><p>Препарат</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Путь введения</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Период полувыведения</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Метаболизм</p></td></tr><tr><td><p>Суматриптан</p></td><td><p>Пероральный, обладает сродством к допаминовым рецепторам назальный и подкожный. Время достижения пиковой концентрации = 1-2 час после перорального или назального назначения или = 1 5 мин после подкожного введения</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Метаболизируются преимущественно моноаминоксидазой (тошнота, рвотаизоферментом МАОд)</p></td></tr><tr><td><p>Алмотриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Значительно метаболизируется CYP3A4</p></td></tr><tr><td><p>Элетриптана</p><p>гидробромид</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>4 час</p></td><td><p>Значительно метаболизируется CYP3A4</p></td></tr><tr><td><p>Фроватриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>26 час</p></td><td><p>Считается, а также к а-адренорецепторам и 5-НТ2-рецепторам (сосудистый тонусчто CYP1А2 — основной фермент, усиление агрегации тромбоцитов). При частом применении возможны побочные эффекты вовлеченный в виде нарушения кровотока (эрготизм)метаболизм фроватриптана</p></td></tr><tr><td><p>Наратриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>6 час</p></td><td><p>Метаболизируется широким спектром изоферментов цитохрома Р-450. Кроме того, эрготамин при приеме чаще одного раза в неделю может сам вызвать головные боли, имеющие, однако, другой характер Приблизительно 5096 препарата выводится с мочой</p></td></tr><tr><td><p>Ризатриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>2 час</p></td><td><p>Метаболизируется преимущественно моноаминоксидазой (напряжениеизоферментом МАОд). Тогда пациент вновь принимает эрготамин, </p></td></tr><tr><td><p>Золмитриптан</p></td><td><p>Пероральный и возникает порочный круг: при хроническом применении анальгетиков назальный</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Метаболизируется широким спектром изоферментов цитохрома Р-450 и эрготамина развиваются необратимые нарушения кровообращения, нарушается функция почек. Эрготамин и суматриптан при пероральном приеме имеют ограниченную биодоступность. Дигидроэрготамин назначают внутримышечно или медленно внутривенно, суматриптан — в виде спрея в нос, свечей или подкожно. Другие триптаныимеет активный N-десметил метаболит с периодом полувыведения, такие как золмитриптан, наратриптан или ризатриптан имеют большую биодоступность, чем суматриптан.равным исходному препарату</p></td></tr></table>

Профилактика приступов мигрени. Частоту и тяжесть приступов можно уменьшить с помощью регулярного применения пропранолола или метопролола ({{Шаблон:Наглядная фарма}}[[Бета-адреноблокаторыImage:Naglydnay_farma274.jpg|бета-блокаторы]А. Лечение приступов мигрени]) и флунаризина (антагонист [[гистамин]]а, [[дофамин]]а и Са), пизотифена (антагонист серотонина, имеет структурное сходство с трициклическими [[Антидепрессанты|антидепрессантами]]), метизергида (частичный антагонист серотонина). Средством выбора является один из вышеперечисленных β-блокаторов.

*[[Головная боль и спорт]]*[[Заболевания ЦНС (центральной нервной системы)]]== Источники ==<references/>[[Категория:Здоровье]]