{{Шаблон[[Image:Наглядная фарма}}Migren'_1.jpg|150px|thumb|right|Визуальные нарушения при мигрени]]При мигрени характерны нерегулярные приступы сильнейшей головной боли '''Мигрень''' — наследственное заболевание, встречающееся у 5% мужчин и 15% женщин. Идентифицированы два главных синдрома: классическая мигрень (с аурой) и обычная мигрень (без ауры). Мигрень характеризуется периодическими, часто односторонними, стреляющими, пульсирующими головными болями. Заболевание часто манифестирует в детстве. Мигрень усиливается при физической активности и/или эмоциональном напряжении. Сопутствующие симптомы: фонофобия, фотобоязнь, тошнота и тошноты продолжительностью несколько часоврвота. У некоторых больных перед началом приступа наблюдается типичная картина с выпадением полей зрения, неспособностью сфокусироваться на предмете, повышенной чувствительностью к запахам, светобоязнью и необычной потребностью съесть что-нибудь особенное. Патогенез заболевания выяснен не до концаКлассическое представление о мигрени состоит в том, что она является результатом сложных сосудистых факторов, проявляющихся специфическим расширением и чрезмерной пульсацией ветвей внешней сонной артерии.  Возможно, что причиной приступа является местное высвобождение медиаторов [[медиатор]]ов воспаления из афферентных ноцицегтгивных ноцицептивных окончаний (нейрогенное воспаление) или нарушение мозгового кровообращения. Помимо предрасположенности к заболеванию толчком развития приступа мигрени служат психическое перенапряжение, недостаток сна. Медикаментозная терапия преследует две цели: купирование и профилактика приступов. Недавно, появилась новая теория<ref>http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/head.13214/abstract</ref>, которая предполагает, что приступы мигрени могут быть защитной реакцией головного мозга на окислительный стресс, который представляет собой клеточный процесс, связанный со старением и повышенной восприимчивостью к болезням.{{Шаблон:КлинПодход}}Лечение острых приступов должно быть начато во время неврологической (визуальной) продромы, а если она отсутствует — в самом начале головной боли. Терапию головных болей (от слабых до умеренных) проводят НПВС, ацетаминофеном или пропоксифеном. Кодеин или оксикодон можно сочетать с аспирином или ацетаминофеном, [[кофеин]]ом и винилбиталом, но только в течение коротких периодов, т.к. подобные комбинации могут вызвать зависимость. При пероральном приеме лекарств иногда невозможно достичь терапевтической концентрации в плазме крови, так как во время приступа тормозится опорожнение желудка и всасывание лекарств резко замедляется. Метоклопрамид ускоряет опорожнение желудка и тем самым способствует нормальному всасыванию анальгетиков. Рекомендовано также внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в форме лизината, поскольку это повышает [[Биодоступность и скорость всасывания|биодоступность]] препарата. Для купирования серьезных приступов используют алкалоиды спорыньи (эрготамина тартрат или дигидроэрготамин). '''Эрготамин''' — адренергический агонист с аффинитетом к 5-НТ1 [[Серотониновые рецепторы|рецепторам]], возбуждение которых приводит к вазоконстрикции. Эрготамин, кроме того, обладает сродством к допаминовым рецепторам (тошнота, рвота), а также к а-адренорецепторам и 5-НТ2-рецепторам (сосудистый тонус, усиление агрегации тромбоцитов). Эти средства вводят подкожно или внутримышечно, в случае необходимости введение повторяют через 30-60 мин. Эрготамин противопоказан пациентам с заболеваниями коронарных артерий или периферических сосудов. При частом применении возможны побочные эффекты в виде нарушения кровотока (эрготизм). Кроме того, эрготамин при приеме чаще одного раза в неделю может сам вызвать головные боли, имеющие, однако, другой характер (напряжение). Тогда пациент вновь принимает эрготамин, и возникает порочный круг: при хроническом применении анальгетиков и эрготамина развиваются необратимые нарушения кровообращения, нарушается функция почек. Однократная доза антагониста H1-рецептора прометазина или агониста дофамина метоклопрамида расслабляет пациента и уменьшает [[Тошнота|тошноту]] и [[Рвота|рвоту]]. В терапии мигрени эффективна однократная доза суматриптана, высокоселективного агониста 5-НТ1D-рецепторов. Суматриптан назначают внутрь в дозе 100 мг, хотя это способ введения препарата менее эффективен, чем при подкожном введении. Пациенты хорошо переносят этот препарат. Для профилактики суматриптан не используют. Для лечения мигрени используют и другие агонисты 5-НТ1D-рецепторов, включая золмитриптан (который также назначают как назальный спрей), наратриптан, алмотриптан, ризатриптан, элетриптан и фроватриптан.

[[Image:Naglydnay_farma274У пациентов с частыми приступами мигрени для профилактики приступов успешно применяют антагонисты адренорецепторов пропранолол или атенолол.jpg|250px|thumb|right|АПациентам, которые не переносят эти средства, можно назначить блокаторы кальциевых каналов типа верапамила или нифедипина. Лечение Иногда используют ингибитор моноаминоксидазы фенелзин. Для предупреждения приступов мигрени]]=== Лечение приступа мигрени ===также можно применять метисергин и НПВС кетопрофен и толфенамовую кислоту.

От '''Кластерная (пучковая) головная боль''' — другой тип головной боли симптоматически назначают [[анальгетики]] (аспирин, парацетамол), от тошноты — метоклопрамид или домперидонкоторая бывает преимущественно у молодых мужчин. При пероральном приеме лекарств иногда невозможно достичь терапевтической концентрации в плазме кровиКластерную головную боль обычно лечат монотерапией эрготамином, так как во время приступа тормозится опорожнение желудка и всасывание лекарств резко замедляется. Метоклопрамид ускоряет опорожнение желудка и тем самым способствует нормальному всасыванию анальгетиков. Рекомендовано также внутривенное можно использовать подкожное введение ацетилсалициловой кислоты в форме лизината, поскольку это повышает биодоступность препаратадигидроэрготамина или суматриптана.

При неэффективности анальгетиков назначают эрготамин или суматриптан (производное триптана). Оба препарата эффективны только при мигреневых болях. Механизм действия основан на возбуждении 5<table border="1" style="border-НТ10 [[Серотониновые рецепторы|рецепторов серотонина]]. Эрготаминcollapse:collapse;" cellpadding="3"><tr><td colspan="4" bgcolor="e5e5e5"><p>'''Триптаны, кроме тогоиспользуемые в лечении мигрени'''</p></td></tr><tr><td bgcolor="e5e5e5"><p>Препарат</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Путь введения</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Период полувыведения</p></td><td bgcolor="e5e5e5"><p>Метаболизм</p></td></tr><tr><td><p>Суматриптан</p></td><td><p>Пероральный, обладает сродством к допаминовым рецепторам назальный и подкожный. Время достижения пиковой концентрации = 1-2 час после перорального или назального назначения или = 1 5 мин после подкожного введения</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Метаболизируются преимущественно моноаминоксидазой (тошнота, рвотаизоферментом МАОд)</p></td></tr><tr><td><p>Алмотриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Значительно метаболизируется CYP3A4</p></td></tr><tr><td><p>Элетриптана</p><p>гидробромид</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>4 час</p></td><td><p>Значительно метаболизируется CYP3A4</p></td></tr><tr><td><p>Фроватриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>26 час</p></td><td><p>Считается, а также к а-адренорецепторам и 5-НТ2-рецепторам (сосудистый тонусчто CYP1А2 — основной фермент, усиление агрегации тромбоцитов). При частом применении возможны побочные эффекты вовлеченный в виде нарушения кровотока (эрготизм)метаболизм фроватриптана</p></td></tr><tr><td><p>Наратриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>6 час</p></td><td><p>Метаболизируется широким спектром изоферментов цитохрома Р-450. Кроме того, эрготамин при приеме чаще одного раза в неделю может сам вызвать головные боли, имеющие, однако, другой характер Приблизительно 5096 препарата выводится с мочой</p></td></tr><tr><td><p>Ризатриптан</p></td><td><p>Пероральный</p></td><td><p>2 час</p></td><td><p>Метаболизируется преимущественно моноаминоксидазой (напряжениеизоферментом МАОд). Тогда пациент вновь принимает эрготамин, </p></td></tr><tr><td><p>Золмитриптан</p></td><td><p>Пероральный и возникает порочный круг: при хроническом применении анальгетиков назальный</p></td><td><p>3 час</p></td><td><p>Метаболизируется широким спектром изоферментов цитохрома Р-450 и эрготамина развиваются необратимые нарушения кровообращения, нарушается функция почек. Эрготамин и суматриптан при пероральном приеме имеют ограниченную биодоступность. Дигидроэрготамин назначают внутримышечно или медленно внутривенно, суматриптан — в виде спрея в нос, свечей или подкожно. Другие триптаныимеет активный N-десметил метаболит с периодом полувыведения, такие как золмитриптан, наратриптан или ризатриптан имеют большую биодоступность, чем суматриптан.равным исходному препарату</p></td></tr></table>

Профилактика приступов мигрени. Частоту и тяжесть приступов можно уменьшить с помощью регулярного применения пропранолола или метопролола ({{Шаблон:Наглядная фарма}}[[Бета-адреноблокаторыImage:Naglydnay_farma274.jpg|бета-блокаторы]А. Лечение приступов мигрени]) и флунаризина (антагонист [[гистамин]]а, [[дофамин]]а и Са), пизотифена (антагонист серотонина, имеет структурное сходство с трициклическими [[Антидепрессанты|антидепрессантами]]), метизергида (частичный антагонист серотонина). Средством выбора является один из вышеперечисленных β-блокаторов.

*[[Головная боль и спорт]]*[[Заболевания ЦНС (центральной нервной системы)]]== Источники ==<references/>[[Категория:Здоровье]]