''В 1922 г. '' Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и [[Ожирение|ожирения]], нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.

''1923 г. '' шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь [[Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)|артериальной гипертензии]] (АГ) с [[Сахарный диабет - действие инсулина|гипергликемией]] и гиперурикемией.

''В 1948 г. '' выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».

''В 1966 г. '' связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов ''метаболическим трисиндромом''.

''В 1968 г. '' H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как ''« синдром изобилия»''.

M. Hannefeld и W. Leonard ''в 1981 г. '' впервые сделали подробное описание ''метаболического синдрома''. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.

''В 1988 г. '' G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к [[инсулин]]у, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и [[Сердечно-сосудистая патология|коронарная болезнь сердца]] являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как ''« Синдром Х»''.

А. Regenauer В ''в 1988 г.'', описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть ''« синдром благополучия»'' (сытости).

''В 1989 г. '' N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс ''«смертельным квартетом»''.

А.И.Мартынов ''в 2000 г.'' отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ингибитора-1 активатора плазминогена]] и микроальбуминурию<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>.

*''Абдоминальное ('''висцеральное''') ожирение'' — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза<ref>Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat--ACC and Energy Balance //Science. – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.</ref>. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным».

*При ''гиноидном типе ожирения('''периферическое''' (переферический) '' происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично - бедренным, или грушевидным.

Инсулинорезистентность является пусковым механизмом развития цепи метаболических нарушенийРазвитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие "метаболический синдром"<ref>Мамедов МБлагосклонная Я. НВ., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях //МоскваРус. мед. журн. – 20052001.</ref> (рис– Т.2)9. До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис– №. 3)<ref>Оганов М2. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома– С. – 200467œ70.</ref>(рис.2).

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (ФНО-а, ИЛ-6рис. 3) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности<ref>Оганов М. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. – 2004. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами</ref>. Он оказывает следующие эффекты:

*ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение '''мутации генов'снижает поступление жирных кислот в печень'';субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути [[инсулин]]а (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.

*''способствует снижению продукции В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы печенью , в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию [[инсулин]]а. Интенсивный [[липолиз]] в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза триглицеридов ЛПОНП'';[[гликоген]]а, активации гликогенолиза и [[глюконеогенез]]а. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется<ref>Мамедов М. Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях //Москва. – 2005.</ref>.

*Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет '''[[жировая ткань]]'''тормозит адгезию моноцитов абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию [[Катехоламины|катехоламин]]ов и тромбоцитов низкая к эндотелию''антилиполитическому действию инсулина.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожиренииПомимо веществ, особенно при абдоминальнонепосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует [[эстрогены]], [[Иммунная система|цитокины]], ангиотензиноген, [[ингибитор активатора плазминогена-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности1]], липопротенлипазу, адипсин, [[Адипонектин|адинопектин]], [[интерлейкин-6]], [[Фактор некроза опухоли-альфа|фактор некроза опухолей-α]] (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, [[лептин]] и др.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин (ММС«голос жировой ткани»)регулирует [[пищевое поведение]], который развивается воздействуя на [[Гормоны голода и насыщения|гипоталамический центр насыщения]]; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на фоне возрастного снижения инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При [[Ожирение|ожирени]]и выключения функции яичниковнаблюдается лептинорезистентность. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдромаПолагают, однако важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (5—10 кг) за короткий период времени (6—12 месяцевРФ) , в частности на [[Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|АКТГ-РФ]]. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в период постменопаузыпатогенезе МС<ref>Адашева Т. В., Демичева О. Ю.Метаболический синдром–основы патогенетической терапии //Лечащий врач. – 2003. – Т. 10. – С. 24-28.</ref>. === Лечение метаболического синдрома === ''Читайте основную статью:'' [[Лечение метаболического синдрома]] == Читайте также == * [[Лептин]]* [[Грелин]]* [[Диета для похудения]]* [[Типы ожирения]]* [[Тренировки для похудения]]