Изменения
→Роль ожирения в развитии метаболического синдрома
== [[Метаболический синдром]] ==
'''Метаболический синдром''' («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром»)<ref>Бурова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001;2(9):56—62.</ref> — это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального [[ожирение|ожирения]], дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарного диабет]]а 2 типа и [[Сердечно-сосудистая патология|сердечно-сосудистых заболеваний]] <ref>Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» Учамприна В.А.1, Романцова Т.И., Калашникова М.Ф.ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2012г</ref>.
[[Image:Patogenez.jpg|250px|thumb|right|Патогенез метаболического синдрома]]
=== История ===
''В 1922 г. '' Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и [[Ожирение|ожирения]], нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.
''1923 г. '' шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь [[Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)|артериальной гипертензии]] (АГ) с [[Сахарный диабет - действие инсулина|гипергликемией]] и гиперурикемией.
''В 1948 г. '' выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».
''В 1966 г. '' связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов ''метаболическим трисиндромом''.
''В 1968 г. '' H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как ''« синдром изобилия»''.
M. Hannefeld и W. Leonard ''в 1981 г. '' впервые сделали подробное описание ''метаболического синдрома''. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.
''В 1988 г. '' G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к [[инсулин]]у, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и [[Сердечно-сосудистая патология|коронарная болезнь сердца]] являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как ''« Синдром Х»''.
А. Regenauer В ''в 1988 г.'', описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть ''« синдром благополучия»'' (сытости).
''В 1989 г. '' N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс ''«смертельным квартетом»''.
В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных.
А.И.Мартынов ''в 2000 г.'' отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ингибитора-1 активатора плазминогена]] и микроальбуминурию<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>.
Результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС явилось создание нового определения. Принято решение отказаться от приоритета абдоминального ожирения среди остальных критериев МС. В настоящее время для установления диагноза МС необходимо наличие трех из пяти нижеперечисленных критериев.
{{Wow}}'''Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.'''
''Любые 3 из перечисленных:''
#Снижение ЛПВП: у мужчин: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин: <1,3 ммоль/л (50 мг/дл) или медикаментозная терапия дислипидемии
#Повышенный уровень АД 130/85 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии пациентом с артериальной гипертензией в анамнезе
#Повышенный уровень гликемии натощак 100 мг/дл или прием сахароснижающей терапии. === Роль ожирения в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat3_1.jpg|250px|thumb|right|Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска ]]По материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа<ref>Hubert H. B. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study //Circulation. – 1983. – Т. 67. – №. 5. – С. 968-977.</ref> . Кроме того, указанное исследование позволило выделить ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерна высокая смертность, особенно женщин<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>. Выделяют два типа ожирения, различающихся по локализации скоплений [[Жировая ткань|жировой ткани]], - андроидный и гиноидный. [[Image:Androidnoe.jpg|150px|thumb|left|Андроидное (висцеральное) ожирение у мужчины]]*''Абдоминальное ('''висцеральное''') ожирение'' — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза<ref>Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat--ACC and Energy Balance //Science. – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.</ref>. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным». Kissebah A. и Bjorntorp P. показали<ref>Kissebah A. H., Krakower G. R. Regional adiposity and morbidity //Physiological Reviews. – 1994. – Т. 74. – №. 4. – С. 761-811.</ref>, что при одинаковом показателе [[Индекс массы тела|индекса массы тела]] (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин<ref>БО Ш., САВЕЛЬЕВА Л. В. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОЖИРЕНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У МУЖЧИН //Ожирение и метаболизм. – 2009. – №. 4.</ref>. *При ''гиноидном типе ожирения ('''периферическое''')'' происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично - бедренным, или грушевидным.[[Image:Insulinorezistentnoct'.jpg|250px|thumb|right|Рис.2. Компоненты метаболического синдрома. Пунктиром обозначены вторичные проявляния МС]] При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение - инсулинорезистентность - гиперинсулинемия - артериальная гипертензия - атеросклероз - коронарная болезнь сердца - сахарный диабет II типа<ref>ДЗГОЕВА Ф. Х. Висцеральное ожирение-ключевое звено метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>. === Инсулинорезистентность в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat4.jpg|250px|thumb|right|Рис.3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома]]Развитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие "метаболический синдром"<ref>Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром //Рус. мед. журн. – 2001. – Т. 9. – №. 2. – С. 67œ70.</ref>(рис.2). До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 3)<ref>Оганов М. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. – 2004.</ref>. ==== Первая гипотеза ====
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение '''мутации генов''' субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути [[инсулин]]а (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.
== Источники ==