Изменения
→Роль ожирения в развитии метаболического синдрома
== [[Метаболический синдром]] ==
'''Метаболический синдром''' («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром»)<ref>Бурова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001;2(9):56—62.</ref> — это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального [[ожирение|ожирения]], дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарного диабет]]а 2 типа и [[Сердечно-сосудистая патология|сердечно-сосудистых заболеваний]] <ref>Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» Учамприна В.А.1, Романцова Т.И., Калашникова М.Ф.ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2012г</ref>.
[[Image:Patogenez.jpg|250px|thumb|right|Патогенез метаболического синдрома]]
=== История ===
''В 1922 г.'' Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и [[Ожирение|ожирения]], нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.
''1923 г.'' шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь [[Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)|артериальной гипертензии]] (АГ) с [[Сахарный диабет - действие инсулина|гипергликемией]] и гиперурикемией.
''В 1948 г.'' выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».
''В 1966 г.'' связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов ''метаболическим трисиндромом''.
''В 1968 г.'' H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как ''« синдром изобилия»''.
M. Hannefeld и W. Leonard ''в 1981 г.'' впервые сделали подробное описание ''метаболического синдрома''. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.
''В 1988 г.'' G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к [[инсулин]]у, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и [[Сердечно-сосудистая патология|коронарная болезнь сердца]] являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как ''« Синдром Х»''.
А. Regenauer ''в 1988 г.'', описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть ''« синдром благополучия»'' (сытости).
В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных. А.И.Мартынов ''в 2000 г.'' отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ингибитора-1 активатора плазминогена]] и микроальбуминурию<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>. Результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС явилось создание нового определения. В настоящее время для установления диагноза необходимо наличие трех из пяти нижеперечисленных критериев. {{Wow}}'''Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.'''
''Любые 3 из перечисленных:''
#Снижение ЛПВП: у мужчин: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин: <1,3 ммоль/л (50 мг/дл) или медикаментозная терапия дислипидемии
#Повышенный уровень АД 130/85 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии пациентом с артериальной гипертензией в анамнезе
#Повышенный уровень гликемии натощак 100 мг/дл или прием сахароснижающей терапии. === Роль ожирения в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat3_1.jpg|250px|thumb|right|Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска ]]По материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа<ref>Hubert H. B. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study //Circulation. – 1983. – Т. 67. – №. 5. – С. 968-977.</ref> . Кроме того, указанное исследование позволило выделить ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерна высокая смертность, особенно женщин<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>. Выделяют два типа ожирения, различающихся по локализации скоплений [[Жировая ткань|жировой ткани]], - андроидный и гиноидный. [[Image:Androidnoe.jpg|150px|thumb|left|Андроидное (висцеральное) ожирение у мужчины]]*''Абдоминальное ('''висцеральное''') ожирение'' — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза<ref>Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat--ACC and Energy Balance //Science. – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.</ref>. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным». Kissebah A. и Bjorntorp P. показали<ref>Kissebah A. H., Krakower G. R. Regional adiposity and morbidity //Physiological Reviews. – 1994. – Т. 74. – №. 4. – С. 761-811.</ref>, что при одинаковом показателе [[Индекс массы тела|индекса массы тела]] (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин<ref>БО Ш., САВЕЛЬЕВА Л. В. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОЖИРЕНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У МУЖЧИН //Ожирение и метаболизм. – 2009. – №. 4.</ref>. *При ''гиноидном типе ожирения ('''периферическое''')'' происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично - бедренным, или грушевидным.[[Image:Insulinorezistentnoct'.jpg|250px|thumb|right|Рис.2. Компоненты метаболического синдрома. Пунктиром обозначены вторичные проявляния МС]] При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение - инсулинорезистентность - гиперинсулинемия - артериальная гипертензия - атеросклероз - коронарная болезнь сердца - сахарный диабет II типа<ref>ДЗГОЕВА Ф. Х. Висцеральное ожирение-ключевое звено метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>. === Инсулинорезистентность в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat4.jpg|250px|thumb|right|Рис.3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома]]Развитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие "метаболический синдром"<ref>Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром //Рус. мед. журн. – 2001. – Т. 9. – №. 2. – С. 67œ70.</ref>(рис.2). До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 3)<ref>Оганов М. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. – 2004.</ref>. ==== Первая гипотеза ====
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение '''мутации генов''' субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути [[инсулин]]а (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.
== Источники ==