'''Метаболический синдром''' («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром»)<ref>Бурова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001;2(9):56—62.</ref> — прибавка массы тела с формированием это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального [[ожирение|ожирения]], дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарного диабет]]а 2 типа и [[Сердечно-сосудистая патология|сердечно-сосудистых заболеваний]] <ref>Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» Учамприна В.А.1, Романцова Т.И.,Калашникова М.Ф.ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2012г</ref>.[[Image:Patogenez.jpg|250px|thumb|right|Патогенез метаболического синдрома]]=== История ===

— инсулинорезистентность ''В 1922 г.'' Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и дислипидемия[[Ожирение|ожирения]], нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.

Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия ''1923 г.'' шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь [[Гипертония и нарушения в системе фибринолиза спорт (повышенное артериальное давление)|артериальной гипертензии]] (АГ) с [[Сахарный диабет - действие инсулина|гипергликемией]] и коагуляциигиперурикемией.

''В 2005 1948 г. Всемирная федерация по диабету предложила новое определение метаболического синдрома'' выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, согласно которому МС диагностируется при наличии центрального ожирения (объем талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин) в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».

— повышенные уровни триглицеридов: >1''В 1966 г.'' связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета,7 ммоль/л (150 мг/дл);дислипидемии и поражения суставов ''метаболическим трисиндромом''.

— повышенное АД: >130/85 мм ртM. стHannefeld и W. Leonard ''в 1981 г.'' впервые сделали подробное описание ''метаболического синдрома''. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.;

— гипергликемия натощак: >5''В 1988 г.'' G. Reaven в своей Бантингской лекции,6 ммоль/л (100 мг/дл);обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к [[инсулин]]у, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и [[Сердечно-сосудистая патология|коронарная болезнь сердца]] являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как ''« Синдром Х»''.

— установленный ранее сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозеА. Regenauer ''в 1988 г.'', описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть ''« синдром благополучия»'' (сытости).

''Абдоминальное (висцеральное) ожирениеВ 1989 г.'' — основной клинический симптом метаболического синдромаN. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых сахарного диабета, АГ и других заболеваний (рис. 1)коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс ''«смертельным квартетом»''.

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности В последние годы в исследовательской и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 2).[[Image:Fat4.jpg|350px|thumb|right|Рис.2. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома]]Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелияпрактической медицине укоренился термин « метаболический синдром», оксидативному стрессусущность его постепенно расширялась, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактортак как стали выявляться ранее неизученные нарушения, синтезируемый адипоцитаминаблюдавшиеся у части больных. Он оказывает следующие эффекты:

— А.И.Мартынов ''уменьшает инсулинорезистентностьв 2000 г.'';отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ингибитора-1 активатора плазминогена]] и микроальбуминурию<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>.

— {{Wow}}''способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП'Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.''';

— ''в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулинуЛюбые 3 из перечисленных:'';#Абдоминальное ожирение (данные, специфичные для отдельных стран и популяций)#Триглицериды 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) или медикаментозная терапия гипертриглицеридемии#Снижение ЛПВП: у мужчин: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин: <1,3 ммоль/л (50 мг/дл) или медикаментозная терапия дислипидемии #Повышенный уровень АД 130/85 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии пациентом с артериальной гипертензией в анамнезе#Повышенный уровень гликемии натощак 100 мг/дл или прием сахароснижающей терапии.

— ''тормозит адгезию моноцитов === Роль ожирения в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat3_1.jpg|250px|thumb|right|Рис.1. Висцеральное ожирение и тромбоцитов к эндотелию''сердечно-сосудистые факторы риска ]]По материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа<ref>Hubert H. B. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study //Circulation. – 1983. – Т. 67. – №. 5. – С. 968-977.</ref> . Кроме того, указанное исследование позволило выделить ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерна высокая смертность, особенно женщин<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожиренииВыделяют два типа ожирения, особенно при абдоминальноразличающихся по локализации скоплений [[Жировая ткань|жировой ткани]], - андроидный и гиноидный. [[Image:Androidnoe.jpg|150px|thumb|left|Андроидное (висцеральное) ожирение у мужчины]]*''Абдоминальное ('''висцеральное''') ожирение'' — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза<ref>Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat-висцеральном-ACC and Energy Balance //Science. Низкий уровень адипонектина – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.</ref>. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в плазме крови предшествует инсулинорезистентностиобласти верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным».

Kissebah A. и Bjorntorp P. показали<ref>Kissebah A. H., Krakower G. R. Regional adiposity and morbidity //Physiological Reviews. – 1994. – Т. 74. – №. 4. – С. 761-811.</ref>, что при одинаковом показателе [[Индекс массы тела|индекса массы тела]] (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин<ref>БО Ш., САВЕЛЬЕВА Л. В последние годы принято выделять также менопаузальный . КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОЖИРЕНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У МУЖЧИН //Ожирение и метаболизм. – 2009. – №. 4.</ref>. *При ''гиноидном типе ожирения ('''периферическое''')'' происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично - бедренным, или грушевидным.[[Image:Insulinorezistentnoct'.jpg|250px|thumb|right|Рис.2. Компоненты метаболического синдрома. Пунктиром обозначены вторичные проявляния МС]]  При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение - инсулинорезистентность - гиперинсулинемия - артериальная гипертензия - атеросклероз - коронарная болезнь сердца - сахарный диабет II типа<ref>ДЗГОЕВА Ф. Х. Висцеральное ожирение-ключевое звено метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>. === Инсулинорезистентность в развитии метаболического синдрома ===[[Image:Fat4.jpg|250px|thumb|right|Рис.3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома]]Развитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие "метаболический синдром "<ref>Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром //Рус. мед. журн. – 2001. – Т. 9. – №. 2. – С. 67œ70.</ref>(рис.2). До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 3)<ref>Оганов М. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. – 2004.</ref>. ==== Первая гипотеза ==== ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение '''мутации генов''' субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (ММСUCP-1), который а также молекулярные дефекты белков сигнального пути [[инсулин]]а (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.  В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается на фоне возрастного снижения резистентность к антилиполитическому действию [[инсулин]]а. Интенсивный [[липолиз]] в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза [[гликоген]]а, активации гликогенолиза и выключения [[глюконеогенез]]а. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции яичниковβ-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Критерии Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется<ref>Мамедов М. Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдромаи лечения в амбулаторных условиях //Москва. – 2005.</ref>. ==== Вторая гипотеза ==== Согласно другой гипотезе, однако важную ведущую роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет '''[[жировая ткань]]''' абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию [[Катехоламины|катехоламин]]ов и низкая к антилиполитическому действию инсулина. Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует [[эстрогены]], [[Иммунная система|цитокины]], ангиотензиноген, [[ингибитор активатора плазминогена-1]], липопротенлипазу, адипсин, [[Адипонектин|адинопектин]], [[интерлейкин-6]], [[Фактор некроза опухоли-альфа|фактор некроза опухолей-α]] (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, [[лептин]] и др.  ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин (5—10 кг«голос жировой ткани») за короткий период времени регулирует [[пищевое поведение]], воздействуя на [[Гормоны голода и насыщения|гипоталамический центр насыщения]]; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При [[Ожирение|ожирени]]и наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (6—12 месяцевРФ) , в период постменопаузычастности на [[Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|АКТГ-РФ]].Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС<ref>Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром–основы патогенетической терапии //Лечащий врач. – 2003. – Т. 10. – С. 24-28.</ref>. === Лечение метаболического синдрома === ''Читайте основную статью:'' [[Лечение метаболического синдрома]] == Читайте также == * [[Лептин]]* [[Грелин]]* [[Диета для похудения]]* [[Типы ожирения]]* [[Тренировки для похудения]]