8510
правок
Изменения
Нет описания правки
=== История ===
''В 1922 г.'' Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и [[Ожирение|ожирения]], нарушений [[Углеводный обмен (наглядная биохимия)|обмена углеводов ]] и [[Лечение подагры|подагры]], об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иДи Д.М. Гротель.
''1923 г.'' шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь [[Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)|артериальной гипертензии]] (АГ) с [[Сахарный диабет - действие инсулина|гипергликемией]] и гиперурикемией.
''В 1948 г.'' выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином[[холестерин]]ом, мочевой кислотой».
''В 1966 г.'' связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов ''метаболическим трисиндромом''.
''В 1989 г.'' N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс ''«смертельным квартетом»''.
В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический «метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных.
А.И.Мартынов ''в 2000 г.'' отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ингибитора-1 активатора плазминогена]] и микроальбуминурию<ref>Колопкова Т. А. и др. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х-ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 4. – №. 3.</ref>.
Выделяют два типа ожирения, различающихся по локализации скоплений [[Жировая ткань|жировой ткани]], - андроидный и гиноидный.
[[Image:Androidnoe.jpg|150px|thumb|left|Андроидное (висцеральное) ожирение у мужчины]]
*''Абдоминальное ('''висцеральное''') ожирение'' — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза<ref>Ruderman N., Flier J. S. Chewing the Fat--ACC and Energy Balance //Science. – 2001. – Т. 291. – №. 5513. – С. 2558-2559.</ref>. Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным».
Kissebah A. и Bjorntorp P. показали<ref>Kissebah A. H., Krakower G. R. Regional adiposity and morbidity //Physiological Reviews. – 1994. – Т. 74. – №. 4. – С. 761-811.</ref>, что при одинаковом показателе [[Индекс массы тела|индекса массы тела]] (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин<ref>БО Ш., САВЕЛЬЕВА Л. В. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ОЖИРЕНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У МУЖЧИН //Ожирение и метаболизм. – 2009. – №. 4.</ref>.
*При ''гиноидном типе ожирения('''периферическое''' (переферический) '' происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично - бедренным, или грушевидным.
[[Image:Insulinorezistentnoct'.jpg|250px|thumb|right|Рис.2. Компоненты метаболического синдрома. Пунктиром обозначены вторичные проявляния МС]]
При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение - инсулинорезистентность - гиперинсулинемия - артериальная гипертензия - атеросклероз - коронарная болезнь сердца - сахарный диабет II типа<ref>ДЗГОЕВА Ф. Х. Висцеральное ожирение-ключевое звено метаболического синдрома //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>.
ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует [[пищевое поведение]], воздействуя на [[Гормоны голода и насыщения|гипоталамический центр насыщения]]; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При [[Ожирение|ожирени]]и наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на [[Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|АКТГ-РФ]]. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС<ref>Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром–основы патогенетической терапии //Лечащий врач. – 2003. – Т. 10. – С. 24-28.</ref>.
=== Лечение метаболического синдрома ===
''Читайте основную статью:'' [[Лечение метаболического синдрома]]
== Читайте также ==
* [[Лептин]]
* [[Грелин]]
* [[Диета для похудения]]
* [[Типы ожирения]]
* [[Тренировки для похудения]]
== Источники ==