9852
правки
Изменения
→Лекарства, взаимодействующие с днк непосредственно
<p>Агенты, действующие на топоизомеразу: этопозид, тенипозид, топотекан, иринотекан Другие агенты: блеомицин, дактиномицин, пликамицин</p></td></tr>
<tr><td>
<p>'''[[Антиметаболиты]]'''</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Метотрексат, триметрексат, фторурацил, флоксуридин, капецитабин, цитарабин, гемцитабин </p>
<p>Полимеризующие агенты: паклитаксел, доцетаксел</p></td></tr>
<tr><td>
<p>'''[[Гормональные противоопухолевые средства|Гормоны]]'''</p></td></tr>
<tr><td>
<p>[[Эстрогены]]: диэтилстильбэстрол, эстрадиол </p>
=== Эстроген ===
Данные о роли эстрогенов как стимуляторов роста рака молочной железы были получены в XIX в. в результате наблюдений за эффектом менструального цикла на опухоль. Кажется парадоксальным, что высокие дозы эстрогенов могут обладать противоопухолевым эффектом. Диэтилстильбэстрол (DES) вызывает регрессию рака молочной железы аналогично антиэстрогенам, однако дает существенно больше побочных эффектов, особенно в отношении венозной тромбоэмболии. Механизм неясен, хотя предполагается, что могут иметь место понижающая регуляция рецепторов эстрогенов, прямой цитотоксический эффект, вызывающий нарушение клеточного цикла, и влияние на стабильность хромосом. Лечение рака молочной железы эстрогенами имеет лишь исторический интерес, поскольку заменено антиэстрогенами и ингибиторами арома-тазы[[Ароматаза|ароматазы]]. DES еще используют, но только при раке предстательной железы.
DES хорошо абсорбируется в случае приема внутрь. Инициальный Т1/2 составляет 1,5 час, а терминальный T1/2 — 24 час. Метаболизм осуществляется путем ароматического гидроксилирования этильных боковых цепей, и образующийся продукт может быть канцерогенным. DES в 4 раза более активно, чем эстрадиол, супрессирует фолликулостимулирующий гормон (FSH). Доза 1 мг создает дневную концентрацию в плазме 1-2 нг/мл.