Изменения
→Лептиновые рецепторы
{{Expert}}
== Лептин ==
[[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]]
[[Image:structure_of_leptin.jpg|250px|thumb|right|Пространственная структура лептина]]
'''Лептин''' (''от др.-греч. «leptos» — тонкий'') - пептидный гормон сытости или [[Адипокины|адипокин]], выделяемый [[Жировая ткань|жировой ткани - адипокинтканью]]. Лептин, интегрированный в систему взаимодействует по принципу обратной связи с [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гипоталамическими ]] нейропептидами, в первую очередь с [[Нейропептид Y|нейропептидом Y]], является важным фактором, участвующим в системе регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]]. Проникнув Проникая в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>за счет подавления [[Регуляция аппетита|аппетита]].
{{Wow}} В настоящее время рассматривается концепция о возможности коррекции массы тела фармакологическими препаратами на основе лептина. Данные средства позволят не просто снизить вес тела, а сократить популяцию [[Жировая ткань|жировых клеток]] за счет апоптоза<ref>Фильченков А. А., Залесский В. Н. Лептин, адипоциты и ожирение организма //Российский биотерапевтический журнал. – 2007. – Т. 6. – №. 3. – С. 30-37.</ref>.
=== Строение ===
Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице.
Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, '''лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса'''.
Таблица: '''Регуляция секреции лептина''' (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000)
* Стимуляция гематопоэза
* Повышение экспрессии и действия TGFβ1трансформирующего фактора роста β
* Влияние на рост опухолей и инвазию
* Воздействие на рост кости и ее плотность
=== Лептиновые рецепторы ===
При ожирении и наборе веса, не менее важную функцию выполняют рецепторы к лептину. Поскольку при отсутствии сигнала в мозг не происходит изменений в [[Пищевое поведение|пищевом поведении]] человека и сам гормон не играет ключевой роли в изменении массы тела.
Guerra и коллегами в 2011 году было проведено исследование, в котором ученые рассматривали '''[[Спринт тренировка|спринт]] как средство увеличения активности лептиновой сигнальной системы'''. Оказалось, что спринт в голодном состоянии активизирует лептиновую сигнальную систему в человеческих мышцах. Однако употребление глюкозы перед спринтом уменьшает данный эффект.<ref>http://www.t-nation.com/diet-fat-loss/30-seconds-to-leanness/print</ref>
=== Лептин и сердечно-сосудистая система ===
''Читайте также:'' [[Ожирение]]
Основная часть дегидратации эндогенного лептина происходит в почках. '''Величина экскреции гормона почками не зависит от концентрации лептина в крови, артериального давления, наличия или отсутствия стеноза почечной артерии.''' Гормон в моче не обнаруживался вообще или определялся в следовых количествах, что позволило высказать предположение о внутриканальцевых превращениях лептина. У людей с хроническим заболеванием почек отмечается повышение уровня гормона. Так же участвует в формировании морфологических изменений с формированием гломерулосклероза у людей страдающих ожирением <ref>Подзолков В. И., Брагина А. Е., Родионова Ю. Н. ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И УРОВНЕМ ЛЕПТИНА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Т. 8. – №. 1.</ref>.
Лептин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков и экспрессию трансформирующего фактора роста, который в свою очередь активирует механизмы, участвующие в продуцировании внеклеточного матрикса, а именно [[коллаген]]а типа IV. Увеличение отложения коллагена и повреждение эндотелиальных клеток может в конечном счете привести к гломерулосклерозу, протеинурии и к хронической почечной недостаточности<ref>Сагинова Е. А. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением //Терапевтический архив. – 2006. – Т. 78. – №. 5. – С. 36-41</ref>.
''Читайте также:'' [[Почечная недостаточность и спорт (тренировки с одной почкой)|Почечная недостаточность и спорт ]]
== Циркадный и ультрадианный ритмы ==