В ранних изданиях Раннее основой упор в этой главе делался на гормональных механизмах поддержания постоянной концентрации [[Кальций|кальция]] в крови, их нарушениях и способах коррекции этих нарушений. Однако за последние годы структура заболеваемости, связанной с нарушениями кальциевого обмена, существенно изменилась. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется чаще, чем раньше, но обычно его симптомы слабо выражены, и он не всегда требует лечения. На первый же план выступили нарушения метаболизма костной ткани, а именно — [[остеопороз]]. Переломы, риск которых у больных остеопорозом резко повышен, особенно переломы шейки бедренной кости, стали важнейшей причиной инвалидности и смерти, а также увеличения медицинских расходов в развитых странах. Сегодня накоплено множество данных о возрастной динамике массы костной ткани и о роли генетических факторов, питания, физической активности и половых гормонов в метаболизме костей. Установлено, что любые факторы, способствующие возрастному уменьшению массы костной ткани, в конечном счете действуют через один механизм — нарушение процессов ее обновления.[[Image:Osteoporoz_1.jpg|250px|thumb|right|Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп]]Становится все более очевидным, что регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция (с пищевыми продуктами или в виде специальных добавок) и своевременная заместительная терапия эстрогенами тормозят обновление костной ткани, замедляют ее потерю и снижают риск переломов, то есть служат эффективным способом профилактики остеопороза. Что же касается лечения остеопороза, то оно и по сей день остается крайне трудной задачей. [[Эстрогены]], кальций и другие лекарственные средства (например, [[дифосфонаты]]) тормозят резорбцию костей, но не стимулируют остеогенез и поэтому не решают проблему восстановления массы костной ткани. Более того, поскольку резорбция костей и остеогенез — два тесно связанных друг с другом процесса, обеспечивающих обновление костной ткани, подавление резорбции приводит к замедлению остеогенеза. Таким образом, важнейшая задача — получение лекарственных средств, способных увеличивать массу костной ткани. В качестве возможных средств для лечения остеопороза привлекают внимание аналоги [[Паратиреоидин (паратгормон)|ПТГ]], [[витамин D]] и его производные, а также различные белки — регуляторы морфогенеза костей.

[[Кальций ]] — основной внеклеточный двухвалентный катион. В организме здоровых мужчин и женщин содержится соответственно около 1300 и 1000 г кальция, из которых более 99% — в костях. Небольшие количества кальция присутствуют в плазме и межклеточной жидкости и еще меньшие — в клетках, где в покое концентрация ионизированного кальция составляет примерно 0,1 мкмоль/л. Под влиянием химических, электрических или механических стимулов кальций входит в клетки, и его внутриклеточная концентрация достигает 1 мкмоль/л. При этом он взаимодействует со специфическими кальцийсвязывающими белками, которые активируют множество внутриклеточных процессов. Главный кальцийсвязываюший белок — кальмодулин. Это высококонсервативный белок, каждый моль которого связывает 4 моля кальция. Ионы кальция необходимы для возбуждения нейронов, выделения медиаторов, мышечного сокращения, поддержания структуры мембран, свертывания крови и многих других физиологических реакций. Кроме того, кальций выполняет роль второго посредника многих гормонов, медиаторов и пр.

На рис. 62.1[[Image:Gm62_1.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 62.1. Обмен кальция. Приведены приблизительные величины суточных потоков кальция.]] приведена схема обмена кальция. Кальций поступает в организм только из кишечника. В ЖКТ он усваивается лишь частично. Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки происходит активный витамин-Э-зависимый транспорт кальция. Кроме того, большое количество кальция всасывается путем облегченной диффузии по всей длине тонкой кишки. Обязательные потери кальция через кишечник составляют примерно 150 мг/сут; это количество содержится в секрете слизистой, желчи и слущивающихся клетках кишечника.

Сразу же после образования костной ткани в ней начинается непрерывный процесс обновления (резорбции и остеогенеза), который продолжается в течение всей жизни. После прекращения линейного роста, когда масса костной ткани достигает максимума, дальнейшие ее изменения в конечном счете определяются именно динамикой процессов обновления. Эти процессы независимо протекают в огромном количестве отдельных участков — единиц костного обновления (рис. 62.2)[[Image:Gm62_2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 62.2. Цикл обновления костной ткани. ]]. Обновление происходит на костной поверхности, примерно 90% которой в норме неактивно и покрыто тонкой клеточной выстилкой. В ответ на физические или биохимические сигналы костномозговые клетки-предшественники перемещаются к поверхности кости и, сливаясь друг с другом, превращаются в характерные многоядерные остеокласты; последние резорбируют расположенный под ними костный слой, образуя в нем углубления.

Цикл обновления костной тканиВ гладких мышцах, в том числе в гладких мышцах сосудов, кальций обеспечивает сокращение и часто создает существенную часть деполяризующего тока. А Поверхность трабекулы Поэтому антагонисты кальция оказывают сильное влияние на сократимость миокарда и гладких мышц сосудов, равно как и на проведение импульсов в покоесердце. Б. Многоядерные остеокласты «выедают» лакуну глубиной примерно 20 мкм. В. Увеличение глубины лакуны до 60 мкм осуществляется макрофагами. Г. На дно полости поступают преостеобластыЭти препараты занимают важное место среди антиангинальных, антиаритмических и гипотензивных средств. ДПрочие эффекты. Остеобласты секретируют новый органический матрикс. Е. Продолжается секреция матриксаИоны кальция поддерживают целость слизистых, участвуют в адгезии клеток и начинается его минерализацияобеспечивают функции клеточных мембран. Ж. Минерализация новообразованного матрикса завершена. Восстанавливается состояние покояКальций играет важную роль в механизмах свертывания крови, но небольшой дефицит костной ткани все же сохраняетсяхотя и не применяется в качестве лечебного средства при нарушениях свертывания. Marcus, 1987Кальция хлорид оказывает закисляющее действие на мочу (хотя соли аммония в этом отношении гораздо эффективнее) и способствует диурезу. {{Минералы|3=3}} == Читайте также ==

В гладких мышцах, в том числе в гладких мышцах сосудов, кальций обеспечивает сокращение и часто создает существенную часть деполяризующего тока. Поэтому антагонисты *[[Кальций для похудения]]*[[Стимуляторы обмена кальция оказывают сильное влияние на сократимость миокарда и гладких мышц сосудов, равно как и на проведение импульсов в сердце. Эти препараты занимают важное место среди антиангинальных, антиаритмических и гипотензивных средств (гл. 32,33 и 35). Прочие эффекты. Ионы ]]*[[Содержание кальция поддерживают целость слизистых, участвуют в адгезии клеток и обеспечивают функции клеточных мембран. Кальций играет важную роль в механизмах свертывания крови, хотя и не применяется в качестве лечебного средства при нарушениях свертывания. продуктах]]*[[Кальция глицерофосфат]]*[[Кальция глюконат]]*[[Кальция пагамат]]*[[Кальция пантотенат]]*[[Кальция хлорид оказывает закисляющее действие на мочу пируват]]*[[Гиперкальциемия - лечение]]*[[Гипокальциемия (хотя соли аммония в этом отношении гораздо эффективнеенедостаток кальция) - лечение]]*[[Витамины и способствует диурезу.минералы]]*[[Витаминно-минеральный комплекс]]