== Ингаляционная терапия ==
[[Ингаляционный путь введения|Ингаляция ]] некоторых газов, особенно кислорода, — важный метод лечения. Здесь рассматриваются транспорт кислорода в норме, последствия недостатка и избытка кислорода, а также методы ингаляции кислорода и слежения за уровнем оксигенации. Обсуждается также использование влечении и диагностике [[Углекислый газ в организме|углекислого газа]], [[Окись азота в организме|окиси азота ]] и [[Гелий (вдыхание)|гелия]].
== Кислород ==
С кровью кислород переносится к тканям. Далее он выходит из капилляров и поступает в клетки — как и в легких, по градиенту парциального давления. В результате РО<sub>2</sub> в крови снижается и в венозной крови становится в среднем на 7,3 кПа (55 мм рт. ст.) меньше, чем в артериальной. Среднее РО<sub>2</sub> в тканях значительно ниже, чем в смешанной венозной крови, вследствие большого диффузионного барьера и потребления кислорода клетками. Величина РО<sub>2</sub> в митохондриях (где, собственно, и используется кислород) не известна, но очевидно, что окислительное фосфорилирование происходит даже при РО<sub>2</sub>, равном нескольким миллиметрам ртутного столба (Robiolio et al., 1989).
[[Image:Gud_16_1.jpg |300px|thumb|right|Рисунок 16.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови.]]
В крови кислород в основном связан с гемоглобином, и лишь незначительная его часть растворена в плазме. В норме при дыхании воздухом SaО<sub>2</sub> составляет примерно 98%. При полном насыщении 1 г гемоглобина связывает 1,3 мл кислорода. Связывание кислорода с гемоглобином зависит от РО<sub>2</sub>. Эта зависимость отражается S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Крутой наклон центральной части кривой отражает быструю диссоциацию оксигемоглобина при снижении РО<sub>2</sub> в тканях, с одной стороны, и быстрое насыщение гемоглобина кислородом в легких — с другой. В тканях с интенсивным метаболизмом повышены температура и РСО<sub>2</sub> и снижен pH. Все эти три фактора приводят к сдвигу кривой вправо. Это означает, что степень насыщения гемоглобина при данном РО<sub>2</sub> снижается, что обеспечивает дополнительную отдачу кислорода тканям. Пологая часть кривой при высоких значениях РО<sub>2</sub> показывает, что в этой области при повышении РО<sub>2</sub> (например, при вдыхании газовой смеси, обогащенной кислородом) количество кислорода, связанного с гемоглобином, лишь незначительно возрастает. Дальнейшего увеличения содержания кислорода в крови при этом можно добиться лишь за счет растворенной в плазме фракции. Вследствие же низкой растворимости кислорода (0,026 мл/л на 1 кПа или 0,03 мл/л на 1 мм рт. ст. при температуре 37°С) при дыхании чистым кислородом его объемная концентрация в крови увеличивается лишь на 15 мл/л, что составляет менее трети метаболических потребностей. Однако в условиях гипербарической оксигенации, когда РО<sub>2</sub> во вдыхаемом воздухе достигает 3 атм (304 кПа), количество растворенного в плазме кислорода может покрыть метаболические потребности даже в отсутствие гемоглобина (табл. 16.1).
'''''Описание к рис. 16.1.''' Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови. Кривая отражает связь между степенью насыщения гемоглобина кислородом и РО<sub>2</sub>. Ри — парциальное давление кислорода, которому соответствует 50% насыщение гемоглобина. Повышение температуры крови или снижение ее pH (например, в работающей мышце) вызывает сдвиг кривой вправо — степень насыщения гемоглобина кислородом при данном РО<sub>2</sub> снижается. Это приводит к увеличению поступления кислорода в ткани.''
[[Image:Gud_tab_16_1.jpg|300px|thumb|right|Таблица 16.1. Показатели уровня кислорода в крови при разных условиях. ]]
== Гипоксия ==
=== Легочные причины ===
Принято выделять 5 основных причин гипоксемии: 1) низкая F,02О<sub>2</sub>, 2) нарушения диффузии, 3)гиповентиляция,4)неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 5) внутрилегочное шунтирование крови или внелегочный сброс венозной крови в артериальную. Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F102. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F|02, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.
Гиповентиляция вызывает гипоксемию Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие снижения Р02 в альвеолярном воздухенизкой F1О<sub>2</sub>. Это снижение Нарушение диффузии кислорода в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода легких редко вызывает гипоксемию в альвеолы уменьшаетсяпокое, а его поглощение кровью остается прежнимисключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. Углекислый газВ обоих случаях гипоксемию можно устранить, напротивповысив F|О<sub>2</sub>, накапливается, причем парциальные давления кислорода — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:ускорит диффузию во втором.
PaО2 = P1О2-PaCО2Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения РО<sub>2</Rsub> в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем,что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:
где РА02 и РАС02 — парциальные давления РαО2 = P<sub>1</sub>О2 и СО2 в альвеолярном воздухе, Р,02 — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе, R — дыхательный коэффициент. В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря (с учетом парциального давления водяных паров) Р102 равно примерно 20 кПа (150 мм рт. ст.), РАС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), -РαCО2/R — 0,8 и РА02 — 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Лишь выраженная гиповентиляция с повышением РАС02 до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и более может вызвать падение РА02 ниже 7,8 кПа (60 мм рт. ст.). Такую гипоксемию легко предотвратить с помощью даже небольших количеств кислорода.
Механизмы развития гипоксемии при внугрилегочном шунтировании крови где РαО<sub>2</sub> и РАСО<sub>2</sub> — парциальные давления О2 и неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения между собой сходныСО2 в альвеолярном воздухе, Р1О<sub>2</sub> — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе, но реакция R — дыхательный коэффициент. В норме при дыхании атмосферным воздухом на ингаляцию кислорода различна. Для нормального газообмена в легких необходимо определенное количественное соотношение между вентиляцией и перфузией уровне моря (вентиляционно-перфузионное отношениес учетом парциального давления водяных паров)РО<sub>2</sub> равно примерно 20 кПа (150 мм рт. ст. Однако даже в норме имеется некоторая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (то есть в разных отделах легких это отношение различно), а при легочных заболеваниях она особенно выраженаРαСО<sub>2</sub> — 5,3 кПа (40 мм рт. ст. Если вентиляция преобладает над перфузией), то Р02 в альвеолярном воздухе возрастаетR — 0, но объемная концентрация кислорода в артериальной крови меняется мало. Это связано с тем, что при высоких значениях Р02 гемоглобин почти полностью насыщен кислородом8 и РαО<sub>2</sub> — 13, чему соответствует пологий участок кривой диссоциации оксигемоглобина 3 кПа (рис100 мм рт. 16ст.1). Кроме того, в участках Лишь выраженная гиповентиляция с высоким вентиляционно-перфузионным отношением кровоток снижен — вплоть повышением РАСО<sub>2</sub> до того9, что они превращаются в функциональное мертвое пространство3 кПа (70 мм рт. ст.) и более может вызвать падение РАО<sub>2</sub> ниже 7, которое не участвует ни в оксигенации крови, ни в удалении С028 кПа (60 мм рт. ст. Когда же перфузия преобладает над вентиляцией (низкое вентиляционно-перфузионное отношение), Р02 в крови, оттекающей от плохо вентилируемых участков, снижается. Поскольку низким значениям РО, соответствует крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение гемоглобина кислородом и объемная концентрация Такую гипоксемию легко предотвратить с помощью даже небольших количеств кислорода в крови легочных вен значительно уменьшаются. При крайне низкой вентиляции перфузируемый участок превращается во внутрилегоч-ный шунт, и в оттекающей от него крови Р02 и РС02 такие же, как и в смешанной венозной крови.
Таким образом, нарушение оксигенации артериальной Механизмы развития гипоксемии при внугрилегочном шунтировании крови при и неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения объясняется характером диссоциации оксигемоглобинамежду собой сходны, но реакция на ингаляцию кислорода различна. Увеличение F102 обычно компенсирует снижение Р02 Для нормального газообмена в плохо вентилируемых альвеолах легких необходимо определенное количественное соотношение между вентиляцией и улучшает оксигенацию артериальной кровиперфузией (вентиляционно-перфузионное отношение). Если же какиеОднако даже в норме имеется некоторая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (то участки есть в разных отделах легких вообще не вентилируются и оксигенации крови это отношение различно), а при легочных заболеваниях она особенно выражена. Если вентиляция преобладает над перфузией, то РО<sub>2</sub> в них не происходитальвеолярном воздухе возрастает, то увеличение F102 не устраняет гипоксемиюно объемная концентрация кислорода в артериальной крови меняется мало. Иными словамиЭто связано с тем, даже что при небольшом внугрилегочном шунтировании ингаляция кислорода уже недостаточно эффективна высоких значениях РО<sub>2</sub> гемоглобин почти полностью насыщен кислородом, чему соответствует пологий участок кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.21). ГипоксемияКроме того, вызванная неравномерностью в участках с высоким вентиляционно-перфузионного отношения и внутрилегочным шунтированиемперфузионным отношением кровоток снижен — вплоть до того, что они превращаются в функциональное мертвое пространство, усугубляется при понижении Р02 которое не участвует ни в венозной оксигенации крови , ни в удалении СО<sub>2</sub>. Когда же перфузия преобладает над вентиляцией (напримернизкое вентиляционно-перфузионное отношение), РО<sub>2</sub> в крови, при низком сердечном выбросе или повышенном потреблении кислорода)оттекающей от плохо вентилируемых участков, снижается. Это также обусловлено крутым наклоном Поскольку низким значениям РО, соответствует крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина при низких значениях Р02, насыщение гемоглобина кислородом и объемная концентрация кислорода в крови легочных вен значительно уменьшаются. При крайне низкой вентиляции перфузируемый участок превращается во внутрилегоч-ный шунт, и в оттекающей от него крови РО<sub>2</sub> и РСО<sub>2</sub> такие же, как и в смешанной венозной крови.[[Image:Gud_16_2.jpg|300px|thumb|right|Рисунок 16.2. Влияние внутрилегочного шунтирования на ок-сигенацию артериальной крови.]]
Таблица Таким образом, нарушение оксигенации артериальной крови при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения объясняется характером диссоциации оксигемоглобина. Увеличение F1О<sub>2</sub> обычно компенсирует снижение РО<sub>2</sub> в плохо вентилируемых альвеолах и улучшает оксигенацию артериальной крови. Если же какие-то участки легких вообще не вентилируются и оксигенации крови в них не происходит, то увеличение F1О<sub>2</sub> не устраняет гипоксемию. Иными словами, даже при небольшом внугрилегочном шунтировании ингаляция кислорода уже недостаточно эффективна (рис. 16.12). Показатели уровня кислорода Гипоксемия, вызванная неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения и внутрилегочным шунтированием, усугубляется при понижении РО<sub>2</sub> в венозной крови (например, при разных условияхнизком сердечном выбросе или повышенном потреблении кислорода). Это также обусловлено крутым наклоном кривой диссоциации оксигемоглобина при низких значениях РО<sub>2</sub>.
Рисунок '''''Описание к рис. 16.2. ''' Влияние внутрилегочного шунтирования на ок-сигенацию артериальной крови. Показана зависимость Ра02 РαО<sub>2</sub> от F|02 F1О<sub>2</sub> при различной степени внутрилегочного шунтирования. При значительном внугрилегочном шунтировании даже дыхание 100% кислородом не увеличивает Ра02РаО<sub>2</sub>. Кривые построены для концентрации гемоглобина в крови 10—14 г%, РаС02 РαСО<sub>2</sub> 3,3—5,3 кПа (25—40 мм рт. ст.) и артериовенозной разницы по кислороду 5 мл/100 мл (Benatar et al., 1973).''
=== Внелегочные причины ===
'''ЦНС'''. Поражения ЦНС наблюдаются редко и лишь в тех случаях, когда Р02 превышает 200 кПа (2 атм). Наблюдаются эпилептические припадки и нарушения зрения, исчезающие при снижении Р02 до нормы. Это одна из причин, по которым при глубоководных погружениях используют кислородно-гелиевую смесь (см. ниже).
== Читайте также ==
*[[Ингаляционные анестетики]]
*[[Вспомогательные обезболивающие средства]]
*[[Окись азота в организме]]
*[[Гелий (вдыхание)]]
