В конце 80-х годов было обнаружено, что жировая ткань является местом интенсивного метаболизма [[Половые гормоныImage:Adipocit.jpg|250px|thumb|половых стероидовright|Адипоцит. Сканирующий микроскоп]]. Выделение затем ряда активных молекул'''Жировая ткань''' - разновидность соединительной ткани, секретируемых адипоцитамисостоящая из клеток - '''адипоцитов''', и особенно открытие в 1994 году [[лептин]]а убедили в том, что жировая ткань главной функцией которых является сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль запасание энергии в регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]] и гомеостаза всего организма в целом (рис.1)виде жира.

Было обнаружено, что секретируемые жировой тканью вещества — '''Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма [[адипокиныПоловые гормоны|половых стероидов]]''' — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способоми сложным гормонально активным органом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая играющим важнейшую роль в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]] и систем гомеостаза всего организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и дрв целом (рис. Было также показано, что адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин1).

К тому же было обнаруженоСекретируемые жировой тканью вещества — '''[[адипокины]]''' — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторовадипокины действуют как эндокринные сигналы, позволяющих ей реагировать оказывая влияние на афферентные сигналы из эндокринных функцию различных органов и центральной нервной системысистем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Так же адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин.

Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. Исследование, которое было опубликовано в журнале Oncogene выявило, что висцеральная жировая ткань вырабатывает фактор роста фибробластов-2 (FGF2)<ref>https://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2017278a.html</ref>, который отвечает за развитие раковых опухолей, в больших количествах по сравнению с подкожным жиром. Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется.  Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки также обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.

[[Image:White_fat.png|200px250px|thumb|right|Строение белой жировой ткани (схема по Ю.И.Афанасьеву). А — адипоциты с удаленным жиром в световом оптическом микроскопе; Б — ультра-микроскопическое строение адипоцитов. 1 — ядро жировой клетки; 2 — крупные капли липидов; 3 — нервные волокна; 4 — гемокапилляры; 5 — митохондрии.]]

*'''[[Бурый жир]]''' (скопление бурых жировых клеток) - имеется у обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счет сжигания жира. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека только (это стало известно еще в период новорожденности 1908 году), но и в раннем детском возрастеможет быть активирован холодом.

Жировая тканьявляется органом, секретируя поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами, является органом, влияющим на многие аспекты энергетического обмена, регулирующим адекватность и специфику отложения жира в организме, различные метаболические процессы в нем.

Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным, а, возможно, и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.

Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов.