9852
правки
Изменения
Нет описания правки
[[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]]
[[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]]
Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. Исследование, которое было опубликовано в журнале Oncogene выявило, что висцеральная жировая ткань вырабатывает фактор роста фибробластов-2 (FGF2)<ref>https://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2017278a.html</ref>, который отвечает за развитие раковых опухолей, в больших количествах по сравнению с подкожным жиром. Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется. Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки также обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.
Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.
'''[[ОжирениеАдипокины]] — самый важный модифицируемый фактор риска развития сахарного диабета 2 типа (СД-2), около 90% больных СД-2 имеют избыточную массу тела или ожирение. Ожирение сопровождается развитием таких тяжелых заболеваний как артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), онкологические заболевания, синдром обструктивных апноэ во сне, заболевания желудочнокишечного тракта, опорно-двигательного аппарата. секретируемые жировой тканью:'''
=== Строение жировой ткани ===
Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани:
[[Image:White_fat.png|200px250px|thumb|right|Строение белой жировой ткани (схема по Ю.И.Афанасьеву). А — адипоциты с удаленным жиром в световом оптическом микроскопе; Б — ультра-микроскопическое строение адипоцитов. 1 — ядро жировой клетки; 2 — крупные капли липидов; 3 — нервные волокна; 4 — гемокапилляры; 5 — митохондрии.]]
*'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов;
механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция).
*'''[[Бурый жир]]''' (скопление бурых жировых клеток) - имеется у обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счет сжигания жира. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека только (это стало известно еще в период новорожденности 1908 году), но и в раннем детском возрастеможет быть активирован холодом.
''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах
=== Ожирение и эндокринная функция жировой ткани ===
Жировая тканьявляется органом, секретируя поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами, является органом, влияющим на многие аспекты энергетического обмена, регулирующим адекватность и специфику отложения жира в организме, различные метаболические процессы в нем.
Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным, а, возможно, и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.
Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме.
Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови.
Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов.
Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения
'''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.'''
== Читайте также ==
*[[Поперечно-полосатые мышцы]]
*[[Кровоснабжение скелетных мышц]]
*[[Иннервация поперечно-полосатых мышц]]
*[[Рецепторы поперечно-полосатых мышц]]
*[[Мышечно-сухожильное соединение]]
*[[Костно-сухожильное соединение]]
*[[Типы мышц]]
*[[Типы мышечных волокон]]
*[[Функции поперечно-полосатых скелетных мышц]]
*[[Гладкие мышцы]]
== Источники ==
*Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1.
<references/>
[[Категория:Здоровье]]