9852
правки
Изменения
Нет описания правки
[[Image:Fat2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 1. Адипоцит как секреторная клетка]]
[[Image:Tkan'_fat.gif|250px|thumb|right|Рисунок 2. Адипоцит как часть целого организма]]
Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы. Исследование, которое было опубликовано в журнале Oncogene выявило, что висцеральная жировая ткань вырабатывает фактор роста фибробластов-2 (FGF2)<ref>https://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2017278a.html</ref>, который отвечает за развитие раковых опухолей, в больших количествах по сравнению с подкожным жиром. Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется. Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки также обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.
Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.
=== Строение жировой ткани ===
Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани:
[[Image:White_fat.png|200px250px|thumb|right|Строение белой жировой ткани (схема по Ю.И.Афанасьеву). А — адипоциты с удаленным жиром в световом оптическом микроскопе; Б — ультра-микроскопическое строение адипоцитов. 1 — ядро жировой клетки; 2 — крупные капли липидов; 3 — нервные волокна; 4 — гемокапилляры; 5 — митохондрии.]]
*'''Белый жир''' (скопление белых жировых клеток) - имеется в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, вокруг паренхиматозных и полых органов;
механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция).
*'''[[Бурый жир]]''' (скопление бурых жировых клеток) - имеется у обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счет сжигания жира. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека только (это стало известно еще в период новорожденности 1908 году), но и в раннем детском возрастеможет быть активирован холодом.
''Функции бурого жира:'' участие в терморегуляции - жир сгорает в митохондриях липоцитов, тепло выделяющееся при этом согревает кровь в проходящих рядом капиллярах
=== Ожирение и эндокринная функция жировой ткани ===
Жировая ткань является органом, поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами.
Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.
Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме.
Так, имеющиеся при ожирении гиперлептинемия и лептинорезистентность могут быть одним из ведущих факторов в развитии инсулинорезистентности, а также нарушении функции р-клеток и ускорении процессов атерогенеза. Сочетание периферической леп-тинорезистентности, повышенной концентрации в плазме свободных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и хиломикронов, развивающееся на фоне гиперкортизолемии, приводят при ожирении к развитию липотоксических нарушений, конечным результатом которых являются проявления метаболического синдрома: инсулинорезистентность, гиперлипидемия, гипергликемия, повышение АД, кардиомиопатия.
В условиях лептинорезистентности усиливается также влияние лептина на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина макрофагами, инициацию оксидативного стресса, повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение АД. Все эти процессы в совокупности способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудов при ожирении.
Нарастание жировой массы в организме сопровождается повышением секреции [[Фактор некроза опухоли-альфа|ФНО-α]], [[Ингибитор активатора плазминогена-1|ИАП-1]], [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], способствующих, в свою очередь, также развитию инсулинорезистентности, активации клеточного транскрипционного фактора каппа В (ЯТФ-КВ), воспалительных реакции в сосудистой стенке, внутриклеточной адгезии моноцитов и всего каскада оксидативного стресса. Протективные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза вследствие снижения его секреции также утрачиваются при ожирении, особенно при его висцеральной форме. Увеличение секреции ангиотензина II, являющегося проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки, также провоцирует развитие эндотелиальной дисфунции.
Наблюдаемая при [[Ожирение|ожирени]]и повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови.
Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов.
Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения
Висцеральная жировая ткань менее эффективна, чем подкожная в регуляции энергетического баланса, осуществляемой через продукцию [[лептин]]а.
Имеющаяся функциональная гетерогенность различных депо жировой ткани позволяет высказать предположение, что жировая ткань может быть не единым, а, возможно, группой схожих, но единственных в своем роде эндокринных органов.
Развивающиеся эндокринные и метаболические изменения по мере развития ожирения нарушают энергетический гомеостаз. Причем при ожирении увеличивается не только продукция [[Адипокины|адипокин]]ов, но и происходят изменения биоактивности цитокинов через нарушение выделения растворимых рецепторов.
Таким образом, профиль цитокинов и жирных кислот, выделяемых жировой тканью, определяется метаболическими нуждами организма (характером питания, уровнем стресса, физической активностью, репродуктивной активностью), он также формируется и зависит от степени развития и особенностей распределения жировой ткани в организме, качественных и количественных изменений ее функциональной активности.
'''При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.'''
== Читайте также ==
*[[Поперечно-полосатые мышцы]]
*[[Кровоснабжение скелетных мышц]]
*[[Иннервация поперечно-полосатых мышц]]
*[[Рецепторы поперечно-полосатых мышц]]
*[[Мышечно-сухожильное соединение]]
*[[Костно-сухожильное соединение]]
*[[Типы мышц]]
*[[Типы мышечных волокон]]
*[[Функции поперечно-полосатых скелетных мышц]]
*[[Гладкие мышцы]]
== Источники ==
*Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1.
<references/>
[[Категория:Здоровье]]