24 300
правок
Изменения
м
'''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин; табл. 10.1) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями (гл. 12, 20, 22), и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ и МАО и поэтому при приеме внутрь неэффективен.
Замена текста — «\{\{#evp:([^\|]+)\|([^\|]+)\|(left|center|right|inline)\}\}» на «{{#ev:\1|\2||\3}}»
== Дофамин ==
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
'''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями, и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ(катехол-О-метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза) и поэтому при приеме внутрь неэффективен.<br /> {{#ev:youtube|46KpwED61gU||right}}<br /> Дофамин является биогенным амином, т. е. веществом, которое возникает в организме при декарбоксилировании [[аминокислоты]]. Наряду с дофамином и образованным из него (нор)[[адреналин]]ом к ним относятся многие другие вещества-переносчики: [[гистамин]], [[серотонин]] и у[[GABA|гамма-аминомасляная кислота]].
'''Эффект и механизм фармакологического действия дофамина'''. Как медиатор в ЦНС дофамин, высвобождающийся нейронами, может воздействовать на различные типы рецепторов, осуществляющих передачу сингала через G-белок. В D1 -семействе рецепторов различают D1-и D5-типы, а в D2-семействе D2-, D3- и Э4-типы. Рецепторы по-разному влияют на передачу сингала: синтез цАМФ стимулируется при возбуждении рецепторов семейства D1 и тормозится при стимуляции D2-peцепторов.
[[Болезнь Паркинсона (препараты)|Противопаркинсонические средства]]. При болезни Паркинсона происходит дегенерация дофаминергических нейронов, которые тянутся от Substantia nigra к Coupus striatum. Чтобы компенсировать недостаток дофамина применяется предшественник дофамина L-допа или D2-агонисты.
'''Ингибиторы [[пролактин]]а'''. Дофамин, секретируемый нервными клетками гипоталамуса, блокирует секрецию пролактина в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. Пролактин способствует лактации и, кроме того, блокирует секрецию гонадорелина[[гонадорелин]]а. Антагонисты Э2-рецепторов уменьшают секрецию пролактина и приводят к прекращению лактации. Эти препараты также применяются при женском бесплодии, связанном с гиперпролактинемией.
Агонисты D2-рецепторов различаются по длительности действия и, соответственно, по частоте приема: например, бромокриптин принимают три раза в день, хинаголид — 1 раз в день, а каберголин — 1 -2 раза в неделю.
'''Противорвотные препараты'''. Возбуждение дофаминовых рецепторов в Area postrema может вызывать рвоту. Антагонисты D2-рецепторов метоклопрамид и домперидон применяются в качестве противорвотных средств. Эти препараты не только влияют на Area postrema, но и ускоряют продвижение пищи из желудка в тонкую кишку.
'''Нейролептики'''. Различные препараты центрального действия, назначающиеся при лечении шизофрении, такие как производные фенотиазина и бутирофенона, оказывают антагонистическое действие на 02D2-рецепторы.
'''Дофамин как лекарственное средство'''. Инфузионное введение дофамина вызывает расширение почечных и мезентериальных сосудов из-за активации -рецепторов. Это приводит к снижению нагрузки на сердце и усилению почечного кровотока. Поэтому дофамин показан при кардиогенном шоке и острой почечной недостаточности. Молекула дофамина имеет структурное сходство с молекулами адреналина и [[норадреналин]]а. Поэтому в более высоких дозах дофамин активирует бета-адренорецепторы, а в еще более высоких дозах — и а1-адренорецепторы. Вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией а1-адренорецепторов, является крайне нежелательным эффектом.
[[Image:Naglydnay_farma101.jpg|Дофамин в качестве лекарства]]
=== фармакологические Фармакологические свойства ===
{{Клинфарм1}}
'''Сердечно-сосудистая система'''. Влияние дофамина на сердечно-сосудистую систему опосредовано несколькими типами рецепторов, различающимися по сродству к этому медиатору (Goldberg and Rajfer, 1985). В низких концентрациях он действует преимущественно на сосудистые D1-рецепторы — особенно в почечных, брыжеечных и коронарных сосудах. Активация этих рецепторов, сопряженных с аденилатциклазой, приводит к повышению внутриклеточной концентрации цАМФ и к расширению сосудов (Missale et al., 1998). При действии низких концентраций дофамина повышаются почечный кровоток, СКФ и экскреция натрия. В связи со всеми этими особенностями дофамин применяют при низком сердечном выбросе, сочетающемся с почечной недостаточностью (например, при тяжелой сердечной недостаточности).