Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Гормоны голода и насыщения

9085 байт убрано, 7 лет назад
Нет описания правки
{{Expert}}
== Гипоталамус как центр регуляции аппетита ==
[[Image:Patogeneticheskie-aspektySibutramin.jpg|300px|thumb|right| Основные структуры гипоталамуса Регуляция гормонов голода и гормоны, регулирующие пищевое поведение.ГЛ - гонадолиберин, СС - соматостатин, ТЛ - тиролиберин, КЛ - кортиколиберин, ДА - дофамин, HnY - нейропептид Y, ПОМК - проопиомеланокортин, СЛ - соматолиберин.насыщения]]
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>
=== Гормональная регуляция аппетита ===
 
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексиогенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексиогенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице. '''Моноамины , пептиды и пептидыстероиды, воздействующие на регуляцию аппетита'''
{| class="wikitable"
|-
! Орексигенные эффекты <br/>(повышение аппетита) !! Анорексигенные эффекты<br/>(понижение аппетита)
|-
| [[Норадреналин ]] (α2-рецепторы) || Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
|-
| [[Нейропептид Y ]] || [[Серотонин]]
|-
| β-эндорфин || Холецистокинин
|-
| [[Соматолиберин ]] || Меланоцитостимулирующий гормон
|-
| Галанин || Кортиколиберин
|-
| [[Грелин ]] || [[Лептин]]|-| [[Соматостатин]] || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
|-
| Соматостатин [[Анаболические стероиды]] || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин[[Эстрогены]]
|-
| [[Глюкокортикостероиды и спорт|Глюкокортикостероиды]] ||
|}
== Гормоны насыщения ==
=== Лептин ===
[[Image:Gormon_regulir_ap.jpg|250px|thumb|right|Самые известные гормоны регулирующие аппетит]]
''Читайте основную статью:'' [[Лептин]]
Ситуация изменилась в 95-м году, когда был открыт гормон [[лептинЛептин]] является полипептидом. Секретируется адипоцитами ([[жировая ткань]]), плацентой, продуцируемый белой жировой тканью. Открытие этого нового гормона заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клеткаслизистой дна желудка, продуцирующая гормонскелетными мышцами, влияющий на гипоталамические центры эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и насыщенияи  секрецию [[инсулин]]а, центры регуляции гонадотропной функции, клеткавызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена<ref>Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в которой андрогены ароматизируются в эстрогеныразвитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, следовательно жировая ткань – зона интересов эндокринологаwith permission of the ACP—ASIM, это гормонально-активный органfrom: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Эндокринолог должен относиться к лечению этих больных так же, как относится к лечению всех первично-эндокринных больныхAnn Intern Med 1999; 130: 671—80</ref>.
Уже стало обыденным называть лептин “голосом жировой ткани“ и напоминать, что существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.[[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]]Когда лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 млрд людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина – редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства.=== Серотонин  ===
У подавляющего большинства [[Серотонин]] — биогенный амин, образующийся из [[аминокислоты]] [[триптофан]]а путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных людей уровень лептина повышенклетках, надпочечниках. НапримерСеротонин оказывает влияние на нервную деятельность, у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность)вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, но при этом чувствительность к инсулину сниженаматки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты<ref>Мищенкова Т. В. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. – уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью)№. 7. – С. 12-19.</ref>.
Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается.== Гормоны голода ===== Грелин ===
Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также [[инсулин]], холецистокинин, биогенные амины''Читайте основную статью: ''[[норадреналин]], [[серотонинГрелин]], которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении. Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции [[Мелатонин|мелатонина]] и [[Кортизол|кортизола]]. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста. Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения. Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена. Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, [[ожирение]]. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением. Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет. Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.<ref>http://rmj.ru/articles_1215.htm</ref> === Грелин ===
[[Image:Rol'_grenina_i_lepnina.jpg|300px|thumb|right|Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)]]
Одним из факторов, принимающих активное участие в [[Регуляция аппетита|регуляции аппетита]], является гормон пептидной природы [[грелин]], включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции [[Гормон роста|гормона роста]] (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в  организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за [[Ожирение|отложения жира]], и уменьшает потребление уже имеющихся [[Жировая ткань|жировых отложений]], таким образом стабилизируя их.
=== Серотонин  Нейропептид Y ===
Гипоталамический [[Серотонин]] — биогенный амин, образующийся из [[аминокислотынейропептид Y]] является мощным стимулятором пищевой активности. [[триптофанЛептин]]а путем ее гидроксилирования и декарбоксилированияподавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечникаГормон понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечникаха также нарушает половую функцию<ref>http://humbio. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудовru/humbio/har/003d60d8. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффектыhtm</ref>.
=== Новый метод снижения аппетита ===
На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm</ref>
*[[Диета для похудения ]]
*[[Аноректики - Подавители аппетита|Аноректики - подавители аппетита]]
*[[Грелин]]
*[[Лептин]]
[[Категория:Сжигание_жира]][[Категория:Питание_и_диеты]]
Источник — «http://sportwiki.to/Служебная:Сравнение_версий/44225...89612»

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция