Открыть главное меню

SportWiki энциклопедия β

Изменения

Гормоны голода и насыщения

12 925 байт убрано, 7 лет назад
Нет описания правки
{{Expert}}
== Гипоталамус как центр регуляции аппетита ==
[[Image:Patogeneticheskie-aspektySibutramin.jpg|300px|thumb|right| Основные структуры гипоталамуса Регуляция гормонов голода и гормоны, регулирующие пищевое поведение.ГЛ - гонадолиберин, СС - соматостатин, ТЛ - тиролиберин, КЛ - кортиколиберин, ДА - дофамин, HnY - нейропептид Y, ПОМК - проопиомеланокортин, СЛ - соматолиберин.насыщения]]
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>
=== Гормональная регуляция аппетита ===
 
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексиогенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексиогенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.
Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице. '''Моноамины , пептиды и пептидыстероиды, воздействующие на регуляцию аппетита'''
{| class="wikitable"
|-
! Орексигенные эффекты <br/>(повышение аппетита) !! Анорексигенные эффекты<br/>(понижение аппетита)
|-
| [[Норадреналин ]] (α2-рецепторы) || Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
|-
| [[Нейропептид Y ]] || [[Серотонин]]
|-
| β-эндорфин || Холецистокинин
|-
| [[Соматолиберин ]] || Меланоцитостимулирующий гормон
|-
| Галанин || Кортиколиберин
|-
| [[Грелин ]] || [[Лептин]]
|-
| [[Соматостатин ]] || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
|-
| [[Анаболические стероиды]] || [[Эстрогены]]
|-
| [[Глюкокортикостероиды и спорт|Глюкокортикостероиды]] ||
|}
== Гормоны насыщения ==
=== Лептин ===
[[Image:Gormon_regulir_ap.jpg|250px|thumb|right|Самые известные гормоны регулирующие аппетит]]
''Читайте основную статью:'' [[Лептин]]
Ситуация изменилась в 95-м году, когда был открыт гормон [[лептинЛептин]] является полипептидом. Секретируется адипоцитами ([[жировая ткань]]), плацентой, продуцируемый белой жировой тканью. Открытие этого нового гормона заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клеткаслизистой дна желудка, продуцирующая гормонскелетными мышцами, влияющий на гипоталамические центры эпителием молочных желез. Подавляет чувство голода и насыщенияи  секрецию [[инсулин]]а, центры регуляции гонадотропной функции, клеткавызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. Является регулятором энергетического обмена<ref>Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в которой андрогены ароматизируются в эстрогеныразвитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, следовательно жировая ткань – зона интересов эндокринологаwith permission of the ACP—ASIM, это гормонально-активный органfrom: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Эндокринолог должен относиться к лечению этих больных так же, как относится к лечению всех первично-эндокринных больныхAnn Intern Med 1999; 130: 671—80</ref>.
Уже стало обыденным называть лептин “голосом жировой ткани“ и напоминать, что существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.[[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]]Когда лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 млрд людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина – редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства.=== Серотонин  ===
У подавляющего большинства [[Серотонин]] — биогенный амин, образующийся из [[аминокислоты]] [[триптофан]]а путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных людей уровень лептина повышенклетках, надпочечниках. НапримерСеротонин оказывает влияние на нервную деятельность, у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность)вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, но при этом чувствительность к инсулину сниженаматки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты<ref>Мищенкова Т. В. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью)№. 7. – С. 12-19.</ref>.
Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается. Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров == Гормоны голода и насыщения. В этом процессе участвуют также [[инсулин]], холецистокинин, биогенные амины: [[норадреналин]], [[серотонин]], которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении. Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции [[Мелатонин|мелатонина]] и [[Кортизол|кортизола]]. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста. Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения. Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена. Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, [[ожирение]]. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением. Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет.==Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.<ref>http://rmj.ru/articles_1215.htm</ref>=== Грелин ===
=== ''Читайте основную статью: ''[[Грелин ===]]
[[Image:Rol'_grenina_i_lepnina.jpg|300px|thumb|right|Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)]]
Одним из факторов, принимающих активное участие в [[Регуляция аппетита|регуляции аппетита]], является гормон пептидной природы [[грелин]], включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции [[Гормон роста|гормона роста]] (ГР).  В последующем было установлено, что грелин оказывает целый ряд кардинальных эффектов на гомеостаз: 1) усиление он отвечает за появление чувства голода и стимулирование потребления пищи; 2) координация моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;  3) подавление активности репродуктивной системы; 4) регуляция циклов сон-бодрствование и поведенческих реакций;  5) моделирование эндокринной и экзокринной функции поджелудочной железы;  6) кардиопротективное действие;  7) антипролиферативное действие в неопластических клетках;  8) участие в реакциях иммунитета;  9) стимуляция секреции пролактина, АКТГ, антидиуретического гормонавырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло.  В настоящее время общепризнанна важнейшая роль грелина как индикатора дефицита энергии. Гормон преимущественно секретируется адипоцитами белой жировой ткани, кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о голодании, тем самым способствуя увеличению приема Непосредственно перед приемом пищи и, соответственно, массы тела, т. е. является орексигенным гормоном. Реципрокные взаимоотношения лептина и уровень грелина проявляются на уровне нейронов гипоталамусав крови возрастает, имеющих специфические рецепторы к каждому из этих пептидоввозникает ощущение голодаГиперсекреция Появление чувства голода связано с воздействием грелина вызывает развитие ожиренияна гипоталамус. Однако с развитием тучности уровень гормона в крови снижается и возникает стойкая гипогрелинемия. У пациентов с ожирением в отличие от лиц с нормальной массой тела после еды Повышенный уровень грелина не снижается. В этом заключается одна из причин тогов  организме вызывает активацию ферментов, что у больных с ожирением не возникает чувства сытости после приема пищи; это служит причиной полифагии у тучных людей.<ref>ТЕРЕЩЕНКО И. В.отвечающих за [[Ожирение|отложения жира]], КАЮШЕВ П. Е. Грелин и его роль в норме и патологии. – 2013.</ref> В крови и желудке присутствуют две формы грелина: активная — связанная с октановой кислотойи уменьшает потребление уже имеющихся [[Жировая ткань|жировых отложений]], и неактивная дезацилированная форма. Дезацилированный грелин, присутствующий в сыворотке в значительно больших количествах, чем ацилированная форма, по всей видимости, лишен каких бы то ни было эндокринных эффектов. Тем не менее, он обладает некоторой кардиопротективной и антипролиферативной активностью, возможно, за счет связывания с особыми подтипами рецептора секретагогов ГРтаким образом стабилизируя их.
Грелин на сегодняшний момент — единственный гормон, который оказывает свое орексигенное действие и при периферическом введении.=== Нейропептид Y ===
У человека уровень грелина повышается непосредственно перед приемом пищи и быстро снижается после еды, таким образом, грелин Гипоталамический [[нейропептид Y]] является индикатором краткосрочного энергетического баланса и сигналом для инициации приема пищимощным стимулятором пищевой активности. [[Лептин]] подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Концентрация грелина снижается при ожирении Гормон понижает симпатический иповышает парасимпатический тонус, напротив, увеличивается при кахексии. Необходимо отметить, что у тучных больных постпрандиальное снижение содержания грелина отсрочено по времени, что вносит определенный вклад в развитие ожирения. Ежедневное подкожное введение грелина приводит к увеличению массы тела, причем отмечается значительный прирост жировой ткани без каких-либо изменений «тощей» (мышечной) массы тела. В условиях эксперимента инъекции грелина не только стимулируют прием пищи, но и увеличивают его продолжительность. а также нарушает половую функцию<ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелинhttp: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизмhumbio. – 2005. – №. 2ru/humbio/har/003d60d8.htm</ref>.
=== Новый метод снижения аппетита ===
На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm</ref>
*[[Диета для похудения ]]
*[[Аноректики - Подавители аппетита|Аноректики - подавители аппетита]]
*[[Грелин]]
*[[Лептин]]
[[Категория:Сжигание_жира]][[Категория:Питание_и_диеты]]

SportWiki энциклопедия

Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд, где представлена сертифицированная продукция