Первые струмогенные вещества были получены в 1940-х гг. Вдальнейшем антитиреоидные свойства были обнаружены у многих веществ. Современные антитиреоидные средства относятся к тиоуреиленам (рис. 57.8)[[Image:Gm57_8.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 57.8. Тионамидные антитиреоидные средства.]]. Кроме того, несколько веществ с антитиреоидными свойствами были обнаружены среди производных анилина, большая часть которых — это сульфаниламиды. Многоатомные фенолы, в том числе резорцин (1,3-дигидроксибенэол), могут вызывать развитие зоба при попадании на поврежденную кожу. Антитиреоидными свойствами обладают и некоторые другие вещества (см. ниже).

Большинство антитиреоидных средств, действующих на человека, — это алифатические и гетероциклические производные тиомочевины. Обычно они содержат тиоуреиленовую группу, но в некоторых из них один атом азота замещен кислородом или серой, так что общей для всех этих средств является только гионамидная группа. Среди гетероциклических производит антитиреоидной активностью обладают серосодержащие производные имидазола, оксазола, гидантоина, тиазола, тиадиазола, урацила и барбитуровой кислоты. Рисунок [[Image:Gmt57_4.jpg|250px|thumb|right|Таблица 57.84. Тионамидные антитиреоидные средства. '''Антитиреоидные средства и препараты, препятствующие действию тиреоидных гормонов''' <table border="1"><tr><td><p>Точки приложения</p></td><td><p>Препараты</p></td></tr><tr><td><p>Активный транспорт йода в щитовидную железу</p></td><td><p>Анионы: перхлорат, тетрафторборат, пертехнетат. тиоиианат</p></td></tr><tr><td><p>Йодирование тиреоглобулина</p></td><td><p>Тионамилы: пропилтиоурацил, тиамазол. карбимазол Тиоцианат</p><p>Производные анилина; сульфаниламиды Йодид</p></td></tr><tr><td><p>Конденсация йодтирозинов</p></td><td><p>Тионам илы Сульфаниламиды</p><p>Возможно, другие ингибиторы йодирования тиреоглобулина</p></td></tr><tr><td><p>Высвобождение гормонов</p></td><td><p>Литий</p><p>Йодид</p></td></tr><tr><td><p>Дейодирование йодтирозина</p></td><td><p>Нитропроизводные тирозина</p></td></tr><tr><td><p>Дейодирование йодтиронинов в периферических тканях</p></td><td><p>Производные тиоурапила</p><p>Йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества</p><p>Амиодарон</p></td></tr><tr><td><p>Элиминация тиреоидных гормонов</p></td><td><p>Средства, индуцирующие микросомальные ферменты печени: фенобарбитал, рифампинин. карбамазепин, фенитоии</p></td></tr><tr><td><p>Действие тиреоидных гормонов</p></td><td><p>Аналоги Т₄ Амиодарон Возможно, фенитоии</p></td></tr><tr><td><p>Всасывание в ЖКТ</p></td><td><p>Холестирамин</p></td></tr></table>]]

В Европе применяют также производное тиамазола — карбимазол (карбэтокситиамазол), который после всасывания превращается в тиамазол. Некоторые фармакокинетические свойства тиамазола и пропилтиоурацила приведены в табл. 57.5. [[Image:Gmt57_5.jpg|250px|thumb|right|Таблица 57.5. Фармакокинетика антитиреоидных средств]] Включение радиоактивного йода в тиреоглобулин снижается уже через 20—30 мин после приема пропилтиоурацила внутрь. Исследования с радиоактивным йодом показали также, что продолжительность действия применяемых сегодня антитиреоидных средства мала. Действие пропилтиоурацила после приема в дозе 100 мг начинает снижается уже через 2—3 ч, а после приема в дозе 500 мг полное подавление синтеза тиреоидных гормонов наблюдается только в течение 6— 8 ч. Доза тиамазола, в той же степени подавляющая включение радиоактивного йода в тиреоглобулин, составляет всего 0,5 мг, однако для того чтобы действие продолжа-лось24ч, необходима разовая доза в 10—25 мг препарата.

К сожалению, нельзя заранее предсказать, у каких бальных больных будет достигнута продолжительная ремиссия, а у каких возникнут рецидивы. Ясно только, что длительное течение заболевания, большие размеры зоба и безуспешность других методов лечения говорят о низкой вероятности ремиссии. Ситуация усложняется еще и тем, что кажущаяся ремиссия с исходом в гипотиреоз может отражать естественное течение заболевания.

Некоторые препараты, не обладающие собственно антитиреоидными свойствами, используются для симптоматического лечения тиреотоксикоза. Так, β-адреноблокаторы (гл. 10) помогают справиться с такими проявлениями тиреотоксикоза, как тахикардия, тремор, расширение глазных щелей, сердцебиение, тревожность и нервное напряжение. Обычно назначают пропранолол, 20—40 мг 4 раза в сутки, или атенолол, 50—100 мг 1 раз в сутки. Пропранолол и эсмо-лол эсмолол при необходимости вводят в/в. Пропранолол помимо своего основного действия слегка подавляет превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. При тахикардии и наджелудочковых тахиаритмиях можно использовать антагонисты кальция, например дилтиазем, 60—120 мг 4 раза в сутки (гл. 35). По достижении эутиреоза эти препараты отменяют.

При тяжелом тиреотоксикозе для быстрого достижения эффекта используют средства, нарушающие превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Во время предоперационной подготовки назначают [[дексаметазон ]] (по 0,5—1 мг 2—4 раза в сутки) и йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, такие, как ио-пановая кислота (500—1000 мг 1 раз в сутки) или натриевая соль иоподовой кислоты (500—1000 мг 1 раз в сутки); эти препараты не должны применяться длительно. Недавно продажа натриевой соли иоподовой кислоты в США была прекращена. Есть данные о применении холестирамина при тяжелом тиреотоксикозе для подавления кишечно-печеночного кругооборота тиреоидных гормонов (Mercardo et al., 1996).