Автор: [[Алексей Имеряков|Имеряков А]]. Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных [[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курсаАнаболические стероиды|стероиданаболических андрогенных стероидов]]ов (ААС) на [[Сердечно-сосудистая система|сердечно - сосудистую систем]]у, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно - сосудистую систему и озвучим меры профилактики.

В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных [[Сердечно-сосудистая патология|случая внезапной сердечной смерти ]] у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении СССсердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и [[эфедрин]]. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом стероидов[[Анаболические стероиды|стероид]]ов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии.

Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к андрогенам[[андроген]]ам, и ААС способны вызывать их гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС.

Эхокардиографическое исследование 47 лиц, 28 из которых регулярно использовали ААС, показало более низкую систолическую функцию в группе пользователей ААС, чем у не использующих. Кроме того, показало фракцию выброса 58% против 63% - соответственно. Также, при помощи дооплерографии, были выявлены признаки уменьшения диастолической функции (сердце было слабее и жестче).

==== Нарушение липидного профиля ====

Большое количество исследований показали, что ААС может привести к повышению [[холестерин]]а и дислипидемии за счет увеличения [[Медицинские анализы в бодибилдинге|липопротеинов низкой плотности]], более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения.

ААС Анаболические стероиды способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на [[норадреналин]], увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку [[Натрий|натрия ]] почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние ААС стероидов на [[кровяное давление ]] может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в [[эстрогены ]] или имеющих эстрогенный эффект.

Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»). Также было обнаружено изменение [[Синдром спортивного сердца|интервала QT ]] у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий.

Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием ААС анаболических стероидов у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты.

Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена [[коллаген]]а и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.

Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии. == Лечение и профилактика == Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме ААСанаболиков. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем.

* '''[[Кардиопротекторы|Триметазидин ]]'''нормализует Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями. * '''[[Инозин (рибоксин)]]'''

* '''[[Аспаркам|Панангин. (Аспаркамаспаркам)]].'''Является источником [[Калий|калия ]] и [[Магний|магния]]. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги. * '''[[Адаптогены|Растительные адаптогены]]'''[[Родиола|Родиола розовая]], [[Левзея |левзея сафлоровидная]], Боярышник [[боярышник]] - также обладают кардиопротективным эффектом. * '''[[Биологически-активные добавки для спортсменов|БАДы; ==== ]]''' ([[Коэнзим Q10|Коэнзим Q]], [[Омега-3 жирные кислоты|омега -3. ====, 6, 9]])

Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства [[АТФ]]. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как [[Антиоксиданты|антиоксидант]], способствует очищению от свободных радикалов и регенерирует восстанавливает другие антиоксиданты – [[Витамин Е|витамины Е ]] и С3.Омега 3-(см. статью ниже)С.

*[[Альфа-липоевая кислота (lipoic acid)|Липоевая кислота]]

*[[Омега-3|Омега 3 жирные кислоты]] Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание [[Арахидоновая кислота|арахидоновой кислоты]] и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует высвобождение аденозина (но не [[норадреналин]]а) и подавляет транспорт внутриклеточного [[Кальций|кальци]]я, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.

Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание арахидоновой кислоты и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов*Статины (аторвастатин, которые усиливают тромбообразованиеловастатин, также стимулирует образование тромбоксана A3 розувастатин и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует либерацию аденозина (но не норадреналинадр) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойстваприменяются для лечения дислипидемии при существенном подъеме уровня холестерина.

-*контроль анализов крови (гематокрит)-*применение антиагрегантов [[Антиагреганты|антиагреганто]]в  ''*[[Пентоксифиллин'']]

* [[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курса|Контроль уровня гормонов ]] (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров.* [[Соль для похудения|Контроль приема соли ]] и [[Углеводы|углеводов ]] с высоким [[Гликемический индекс|ГИ]].* [[Водный баланс|Контроль приема жидкости]].* [[ Изменения крови во время физической нагрузки |Контроль гематокрита]]* Регулярный мониторинг [[Кровяное давление|АД]]* И самое главное не забывайте об [[Аэробные тренировки|аэробных тренировках]]. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС.

#К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление иммунитета[[Иммунная система|иммунитет]]а, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови

#Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. [[Пульс во время тренировки|Уровень пульса ]] -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах).

[[Категория:Увеличение_силы]][[Категория:Спортивное_питаниеФармакология]][[Категория:ФармакологияЗдоровье]]