Сокращение скелетных мышц

Содержание

Сокращение поперечно-полосатых мышцПравить

Механика скелетной мышцыПравить

А. Мышечная сила при увеличивающейся и уменьшающейся частоте стимуляции

Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са²⁺, [Са²⁺]внутрикл., инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са²⁺ и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са²⁺ несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.

Окоченение, как и контрактура, характеризуются стойким укорачиванием мышц. Это состояние нужно отличать от тетануса. Контрактура вызывается не потенциалом действия, а стойкой локальной деполяризацией, например, вследствие увеличенной внутриклеточной концентрации К⁺ (К⁺-контрактура) или индуцированного высвобождения Са²⁺, например, в ответ на кофеин. Сокращение так называемых изотонических волокон (особых волокон внешних мышц глаза и мышечных веретен; с. 326) также одна из форм контрактуры. Изотонические волокна не отвечают на стимулы по закону «все или ничего», а сокращаются пропорционально величине деполяризации. Степень сокращения изотонических волокон регулируется изменением концентрации Са²⁺ в цитоплазме (не потенциалом действия!).

И напротив, общий мышечный тонус (рефлекторный тонус), или устойчивое напряжение скелетной мышцы в покое, относится к развитию нормального потенциала действия в отдельной двигательной единице. Единичные сокращения не могут быть зарегистрированы, поскольку двигательные единицы работают асинхронно. Например, лозные мышцы (поддерживающие осанку) при видимом покое находятся в непроизвольном напряжении. Тонус покоящейся мышцы регулируется рефлексами и увеличивается при повышении внимания.

Типы сокращенийПравить

Б. Типы сокращений

Основная статья: Виды мышечных сокращений

Существуют разные типы мышечных сокращений. При изометрическом сокращении мышечная сила (напряжение) изменяется, а длина мышцы остается постоянной. (В сердечной мышце этот тип представлен изоволюметрическим (изообъемным) сокращением, ведь длина мышцы определяет объем предсердия и желудочков.) При изотоническом сокращении длина мышцы меняется под действием постоянной мышечной силы. (В сердечной мышце этот тип представлен изобарным сокращением (при постоянном давлении) - мышечная сила определяет давление в предсердии или в желудочке.) При ауксотоническом сокращении мышечная длина и сила изменяются одновременно. Изотоническое или ауксотоническое сокращение, которое формируется на основе изометрического, называется сокращением с постнагрузкой.

Растяжимость мышцыПравить

В. Изометрическая мышечная сила при разной длине саркомера

Покоящаяся мышца, содержащая АТФ, может быть растянута, как будто она резиновая. Сила, необходимая для начала расслабления мышцы (Г, Д, сила покоя), очень мала, но увеличивается экспотенциально в случае эластичной мышцы (см. кривую покоя, Г). Мышечное сопротивление растяжению, которое удерживает скользящие филаменты в саркомере от разделения, в какой-то степени зависит от фасций (фиброзной ткани). Основной фактор, однако, это гигантская нитевидная эластичная молекула, называемая титином (или коннектином; длиной 1000 нм, массой от 3 до 3,7 МДа), которая включена в саркомер (6 молекул титина на миозиновый филамент). В районе полосы А каждого саркомера титин расположен около миозинового филамента и помогает удерживать его в центре саркомера. Молекулы титина в районе полосы I гибкие и функционируют в качестве «эластичных тяжей», которые противодействуют пассивному сокращению мышцы и влияют на скорость ее укорачивания.

Г. Активные и пассивные составляющие мышечной силы

Растяжимость молекулы титина (титин может вытягиваться до примерно десятикратного размера по сравнению с первоначальной длиной в скелетной мышце и немного меньше в сердечной мышце) определяется частым повторением последовательности PEVK (пролин-глутамат-валин-лизин). При очень сильном растяжении мышцы, которое представлено самым крутым участком кривой покоя (Г), также разворачиваются элементы глобулярной цепи, называемые доменами иммуноглобулина С2. Чем быстрее сокращается мышца, тем более неожиданным и резким будет действие этого «поглотителя шока».

Д. Кривые «длина-сила» для скелетной и сердечной мышц

Длина (L) и сила (F), или «напряжение», мышцы тесно взаимосвязаны (В, Д). Общая сила мышцы является суммой ее активной силы и ее напряжения в покое, как было описано выше. Поскольку активная сила определяется величиной всех потенциальных актино-миозиновых взаимодействий, она варьирует в соответствии с начальной длиной саркомера (В, Г). Скелетная мышца может развить максимальную активную (изометрическую) силу (F0) от своей длины покоя (Lmax; длина саркомера примерно от 2 до 2,2 мкм; В). Когда саркомеры укорачиваются, (L < Lmax), часть тонких филаментов перекрывается - развиваемая сила меньше Fq (В). При L —0,7 /тах (длина саркомера 1,65 мкм) толстые филаменты контактируют с Z-диском - F еще меньше. Кроме того, способность предварительно растянутой мышцы [L > развивать силу ограничена, поскольку ограничено количество потенциально доступных актино-миозиновых мостиков (В). При растяжении до 130% или более величины Lmax сила растяжения в покое становится основной составляющей общей мышечной силы (Д).

Кривая «длина-сила» соответствует сердечной диаграмме «давление-объем», где длине соответствует объем наполнения желудочка, а силе -давление в желудочке. Концентрация Са²⁺ в цитоплазме может влиять на соотношение давление/объем из-за изменения сократимости.

Другие важные функциональные различия между сердечной и скелетной мышцами перечислены ниже.

Поскольку скелетная мышца, по сравнению с сердечной, более эластична, пассивная сила растяжения сердечной мышцы в покое больше, чем таковая скелетной мышцы (Д1, 2)

В норме скелетная мышца функционирует в области плато кривой «длина-сила», тогда как сердечная мышца в норме работает на восходящем участке (ниже Lmax) кривой (которая не имеет плато) (В, Д1, 2). Следовательно, желудочек отвечает на увеличение диастолического наполнения увеличением развиваемой силы (механизм Франка-Старлинга). В сердечной мышце растяжение также воздействует на чувствительность тропонина к Са²⁺, что дает более крутую кривую (Д2).

Потенциал действия в сердечной мышце гораздо продолжительнее, чем в скелетной мышце, потому что gK< понижается со временем, а gCа увеличивается за 200-500 мс после быстрой инактивации Na⁺-каналов. Это вызывает медленный приток Са²⁺, в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.

В отличие от скелетной мышцы, в сердечной мышце нет двигательных единиц. Вместо этого стимул распространяется по всем волокнам предсердий, а потом желудочков, вызывая сокращение по принципу «все или ничего» обоих предсердий и желудочков.

Е. Мышечная сила (или нагрузка) и скорость укорачивания

В сердечной мышце, но не в скелетных, продолжительность потенциала действия может менять силу сокращения, которая контролируется варьированием притока Са²⁺ в клетку.

Чем больше сила (нагрузка), тем ниже скорость изотонического сокращения (см. диаграмму «скорость-сила», E1). Максимальная сила с небольшим количеством тепла - в отсутствие укорочения. Максимальная скорость (примерно 7 м/с в бицепсах) и много тепла - в отсутствие нагрузки. Сокращения с незначительной нагрузкой, таким образом, могут быть совершены гораздо быстрее, чем с тяжелой нагрузкой (Е2). Общее количество энергии, потребляемое для работы и теплообмена, больше при изотоническом сокращении, чем при изометрическом. Мощность мышцы - это произведение силы на скорость укорочения: Н • м • с-1 = Вт (Е1, закрашенные области диаграммы).

Энергетическое обеспечение мышечного сокращенияПравить

А. АТФ как прямой источник энергии

Аденозинтрифосфат (АТФ) - прямой источник химической энергии для мышечного сокращения (А). Однако мышечная клетка содержит лишь ограниченное количество АТФ, например его может быть достаточно для преодоления спринтером около 10-20 м. Следовательно, потраченный АТФ должен постоянно возобновляться, чтобы поддерживать внутриклеточную концентрацию АТФ на постоянном уровне, даже когда он требуется в больших количествах. Существуют три основных пути восстановления запасов АТФ (Б).

1. Дефосфорилирование креатинфосфата.

2. Анаэробный гликолиз.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот.

Б. Восстановление запасов АТФ

Пути 2 и 3 относительно медленные; так что именно креатинфосфат (КрФ) должен обеспечивать необходимую химическую энергию для быстрого восстановления запасов АТФ. АДФ, образующийся из АТФ, немедленно превращается митохондриальной креатинкиназой в АТФ и креатин (Кр) (Б1). Запас креатинфосфата в мышце достаточен для кратковременных интенсивных нагрузок длительностью 10-20 с (например, в организме спринтера на 100-метровой дистанции).

Анаэробный гликолиз начинается позже, чем дефосфорилирование креатинфосфата (самое большее через 30 с). При анаэробном гликолизе мышечный гликоген превращается через глюкозо-6-фосфат в молочную кислоту (лактат + Н+), образуя в результате по 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы (Б2). Во время небольшой физической нагрузки лактат расщепляется в сердце и печени, при этом используются ионы Н+. Приблизительно на 1 мин позже этого малопродуктивного механизма регенерации АТФ начинается аэробное окисление глюкозы и жирных кислот. Если во время интенсивных упражнений аэробное окисление не производит достаточного количества АТФ, анаэробный гликолиз продолжается.

В этом случае глюкоза должна импортироваться из печени, где она образуется посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. При этом образуется только две молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы, поскольку одна молекула АТФ необходима для фосфорилирования самой глюкозы по положению 6.

Аэробное восстановление запасов АТФ из глюкозы (около 32 молекул АТФ на остаток глюкозы) или из жирных кислот требуется в случае продолжительных нагрузок (БЗ). Минутный сердечный выброс = сердечный ритм х ударный объем сердца) и общая легочная вентиляция при этом должны быть увеличены, чтобы удовлетворять возросшим потребностям метаболизма в мышце; затем сердечный ритм становится постоянным. Несколько минут, которые проходят до того, как достигается это стационарное состояние, преодолеваются за счет анаэробного производства энергии, увеличенного поглощения O₂ из крови и использования небольших резервов О2 в мышце (О2, связанного с миоглобином). Промежуток времени между двумя фазами часто воспринимается как «низшая точка» физической нагрузки.

Сродство к О2 у миоглобина выше, чем у гемоглобина, но ниже, чем у ферментов дыхательной цепи. Таким образом, миоглобин обычно насыщен Од и может передать кислород митохондриям при временной недостаточной поставке кислорода артериями.

Функциональные резервы сердца у тренированных спортсменов оцениваются в 370 Вт (~ 0,5 л. с.), и в основном это зависит от скорости, с которой поступает О₂, а также от того, как быстро происходит аэробное окисление. Если резервы превышены, стационарное состояние не может быть достигнуто - сердечный ритм постоянно растет. Мышцы могут временно компенсировать дефицит энергии, но метаболизм лактата не может успевать за устойчиво высокой скоростью анаэробного восстановления запасов АТФ. Вследствие этого развивается лактацидоз, т. е. появляется избыток лактата и ионов Н+. Если субъект превышает свои резервы сердца примерно на 60%, что почти эквивалентно максимальному потреблению кислорода, то концентрация лактата в плазме резко повышается, достигая так называемого анаэробного порога 4 ммоль/л. С этого момента значительное увеличение исполняемой физической работы невозможно. Системное понижение pH приводит к увеличению ингибирования химических реакций, необходимых для мышечного сокращения. Это ведет к дефициту АТФ, быстрой мышечной утомляемости и, в конце концов, к остановке мышечной работы.

Метаболизм креатинфосфата и анаэробный гликолиз позволяют организму совершать в 3 раза больше мышечной работы, чем это возможно при аэробном восстановлении запасов АТФ, хотя только в течение примерно 40 с. Однако эти процессы приводят к дефициту О₂ который должен быть компенсирован в течение постнагрузочного восстановительного периода (кислородный долг). Организм «оплачивает» этот долг путем восстановления своих резервов энергии и разрушением избытка лактата в печени и сердце. После интенсивной нагрузки кислородный долг гораздо больше (до 20 л) по сравнению с тем дефицитом кислорода, который возникает по другим причинам.

SportWiki энциклопедия ^β