Регуляторы углеводного обмена

РЕГУЛЯТОРЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАПравить

Источник: «Справочник спортивной фармакологии».
Издательство: Советский спорт, 2014 г.

В основе регуляции углеводного обмена в организме лежит саморегуляция. Общий углеводный фонд в организме складываются из глюкозы крови и гликогена, запасенного в мышцах, печени.

Гликоген прежде всего накапливается в печени (до 6% массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. В целом же запасы гликогена в скелетных мышцах, ввиду их значительно большей массы, превышают его запасы в печени.

В «реакциях» гликолиза, гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза совершается основное энергообеспечение организма.

Понятие «гликолиз» означает распад глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода, завершающемуся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и С02. В последнем случае употребляют понятие «аэробный гликолиз» в отличие от «анаэробного гликолиза», завершающегося образованием молочной кислоты (лактата).

Метаболизм углеводовПравить

Метаболизм углеводов в организме человека складывается в основном из следующих процессов:

• Расщепление в желудочно-кишечном тракте поступающих с пищей полисахаридов и дисахаридов до моносахаридов. Всасывание моносахаридов из кишечника в кровь.

• Синтез и распад гликогена в тканях, прежде всего в печени.

• Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. В тканях существует два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь гликолиза (без потребления кислорода) и аэробный путь прямого окисления глюкозы, или, как его называют, пентозофосфатный путь (пентозный цикл).

• Взаимопревращение гексоз.

• Аэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза - пирувата.

• Глюконеогенез - образование углеводов из неуглеводных продуктов. Такими продуктами являются в первую очередь пировиноградная и молочная кислоты, глицерин, аминокислоты и ряд других соединений.

В регуляции метаболизма углеводов центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы - источника углеводного питания всех клеток организма. Концентрация глюкозы в периферической крови относится к биологическим константам, т.е. величинам, колебания которых не должны превышать определенные нормы. У здорового человека содержание глюкозы в состоянии относительного покоя находится в пределах 4,5-5,5 ммоль/л (80-120 мг%). Повышение уровня глюкозы выше 5,5 ммоль/л называется гипергликемией, падение ниже 3,3 ммоль/л - гипогликемией.

От избыточных потерь глюкозы организм предохраняет функция почек: глюкоза, профильтровавшаяся в первичную мочу, реабсорбируется из почечных канальцев в кровь, если только ее содержание в крови не превышает 8,5 ммоль/л. Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией.

В регуляции метаболизма углеводов принимают участие: адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол, соматотропин, глюкагон, инсулин.

Ведущая роль в контроле содержания глюкозы в крови принадлежит гипоталамусу. Возбуждение гипоталамических центров приводит к активированию физиологических механизмов, способствующих нормализации уровня глюкозы в крови. К ним относятся возбуждение симпатического отдела нервной системы и усиление секреции катехоламинов надпочечниками, повышение продукции глюкагона а-клетками поджелудочной железы, а также активирование гипоталамических либеринов, под влиянием которых вырабатываются кортикотропин, глюкокортикоиды и соматотропин.

Катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин - попадают в периферическую кровь, где связываются с белком и циркулируют в связанном виде. Свободные катехоламины быстро разрушаются ферментами. Катехоламины оказывают влияние на органы мишени через специфические адренорецепторы.

Для регуляции уровня глюкозы в крови преимущественное значение имеет адреналин. В мышцах под влиянием адреналина происходит распад гликогена до глюкозы и молочной кислоты, которые частично захватываются гепатоцитами и восполняют запасы гликогена. Он также активирует распад гликогена в печени и мышцах. Влияние на гликоген осуществляется через фосфорилазы. В печеночных клетках при этом образуется избыток глюкозофосфатов, а затем - свободной глюкозы, которая поступает в кровь и противодействует гипогликемии.

Определенное влияние, схожее с адреналином, оказывает норадреналин надпочечников и симпатических нервов. Однако интенсивность его влияния на углеводный обмен значительно меньше.

Симпатический отдел нервной системы активирует секрецию глюкагона. Глюкагон - гормон, продуцируемый а-клетками поджелудочной железы. Секрецию глюкагона стимулирует снижение уровня углеводов в крови, а также уменьшение содержания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенно тормозит секрецию глюкагона соматостатин, вырабатываемый также в поджелудочной железе.

Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза - гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы, т.е. механизм, аналогичный действию адреналина. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени. Однако в отличие от адреналина глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Вторая фаза гипергли-кемического влияния глюкагона обусловлена глюконеогенезом, т.е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений. Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови.

Кортикотропин - глюкокортикоиды. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина. Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечников. Основной глюкокортикоид человека -кортизол - активно усиливает распад белка (кроме печени) и новообразование углеводов из неуглеводных компонентов.

Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет углеводы в кровь. Таким образом, глюкокортикоиды действуют однонаправленно с глюкагоном в отношении глюконеогенеза.

Гипогликемия - мощный стимулятор секреции соматотропина. В свою очередь соматотропин уменьшает потребление глюкозы периферическими тканями, но его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина.

Гипергликемические состояния: наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является инсулин. Глюкоза - специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в бета-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин - одиночный пептид из 104-110 аминокислотных остатков. Далее часть молекулы отщепляется и остается проинсулин из 81-86 аминокислотных остатков. В результате этого расщепления образуются инсулин, частично расщепленный проинсулин и С-пептид (часть молекулы препроинсулина). Все эти гормональные формы депонируются в секреторных гранулах (3-клеток путем полимеризации и комплексирования с цинком. В ответ на гипергликемию происходит двухфазное выделение гормона: первая быстрая (в течение 1 мин после действия стимула) и вторая - спустя 20-30 мин. В первой фазе секретируется инсулин, расположенный вблизи цитоплазматической мембраны, а во второй фазе происходит транспорт гранул инсулина по системе органелл клетки до цитоплазматической мембраны. Лишь затем гормон выводится из (3-клетки. Опосредуют влияние глюкозного стимула - АМФ, метаболиты глюкозы и кальций.

Поступивший в кровь, инсулин циркулирует в двух формах: связанной с белками и свободной. Свободный инсулин действует на мышцы, жировую ткань, печень и мозг, а связанный - только на жировую ткань. Между связанным и свободным инсулином имеется динамическое равновесие: при гипергликемии увеличивается количество свободной фракции и уменьшается количество связанного гормона, а при недостатке глюкозы преобладает связанный инсулин.

Усилению секреции инсулина способствуют гормоны с гипергликемическим эффектом - соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды.

Действие инсулина на метаболические процессы в организме

Действие	↓	↑
Сахар крови
Глюкокиназа		*
Гликогенолиз	*
Глюконеогенез	*
Гликоген печеночный		*
Гормон щитовидной железы		*
Соматотропный гормон		*
Анаболизм		*

Инсулин - единственный сахаропонижающий гормон, влияние его многопланово. Он вызывает повышение проницаемости цитоплазматических мембран клеток-мишеней к моносахаридам, особенно к глюкозе. В печени инсулин активирует глюкокиназу, в связи с чем возрастает количество глюкозо-6-фосфата, соответственно усиливается метаболизм углеводов. В печени наиболее интенсивно происходит глюкогенез, поэтому увеличивается содержание гликогена. Инсулин подавляет также распад печеночного гликогена (гликогенолиз), а также тормозит глюконеогенез. Наконец, инсулин способствует превращению углеводов в жиры и в конечном итоге определяет анаболические процессы в организме.

Все препараты инсулина включены в Запрещенный список ВАДА.

Применение регуляторов углеводного обмена

Этап	Группы видов спорта
	Выносливость	Скоростно-силовые	Единоборства	Координационные	Игровые
Подготовительный Втягивающий		*
Базовый	*	*	*
Специальной подготовки	*		*
Предсоревнова- тельный
СОРЕВНОВАНИЕ	*				*
Восстановление Реабилитация	*	*	*

Читайте такжеПравить

• Регуляторы белкового обмена
• Регуляторы липидного обмена