Метаболический синдром

Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска

Метаболический синдром (МС) — это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:

— прибавка массы тела с формированием абдоминального ожирения,

— инсулинорезистентность и дислипидемия.

Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.

В 2005 г. Всемирная федерация по диабету предложила новое определение метаболического синдрома, согласно которому МС диагностируется при наличии центрального ожирения (объем талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин) в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:

— повышенные уровни триглицеридов: >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

— пониженные уровни ХС-ЛПВП: <1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; <1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин;

— повышенное АД: >130/85 мм рт. ст.;

— гипергликемия натощак: >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

— установленный ранее сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

Абдоминальное (висцеральное) ожирение — основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1).

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 2).

Рис.2. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

— уменьшает инсулинорезистентность;

— снижает поступление жирных кислот в печень;

— способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;

— в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину;

— тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5—10 кг) за короткий период времени (6—12 месяцев) в период постменопаузы.

Источники

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.