Отеки

Отек — увеличение объема интерстициальной жидкости (чаще в подкожно-жировой клетчатке), приводящее к увеличению объема ткани и характерным ямочкам при надавливании пальцем.

Отеки возникают из-за дисбаланса между количеством образовывающейся интерстициальной жидкости и ее реабсорбцией. Образование интерстициальной жидкости зависит от гидростатического давления в капиллярах и от онкотического давления (протеиновое осмотическое давление) интерстициальной жидкости, в то время как реабсорбция интерстициальной жидкости зависит от гидростатического давления интерстициальной жидкости и онкотического давления в капиллярах (рис. 12.4).

Нефротический синдром—распространенная патология почек, вызывающая отеки

При нефротическом синдроме отеки возникают из-за увеличенной белковой проходимости клубочковой базальной мембраны, особенно для альбуминов, что ведет к протеинурии (наличию белка в моче) и пониженному онкотическому давлению белков плазмы крови. Кроме того, увеличение объема интерстициальной жидкости уменьшает объем циркулирующий крови и таким образом активирует ренин-ангиотензиновую систему (см. главу 13). Эта система, в свою очередь, стимулирует выработку альдостерона. Повышенная выработка альдостерона вызывает задержку Na+ и воды, таким образом увеличивая объем крови, давление в венах и капиллярах, что и ведет к формированию отеков. Увеличение объема крови также приводит к снижению концентрации белков в плазме и, следовательно, онкотического давления (см. рис. 12.4).

Рис. 12.4 Факторы, управляющие формированием интерстициальной жидкости. Отеки встречаются в результате снижения онкотического давления или увеличения гидростатического давления в капиллярах. Рсар — гидростатическое давление в капиллярах; Pif — гидростатическое давление интерстициальной жидкости; Ц-ар — онкотическое давление в капиллярах; nif — онко-тическое давление интерстициальной жидкости.

Уменьшение концентрации белка в плазме крови и увеличение венозного давления снижают реабсорбцию интерстициальной жидкости в капиллярах, таким образом увеличивая объем интерстициальной жидкости
Активация ренин-ангиотензиновой системы играет важную роль в развитии отека, увеличивая объем крови, который в свою очередь повышает венозное давление и уменьшает концентрацию белков в плазме
Отеки развиваются у пациентов с нефротическим синдромом, заболеваниями печени и застойной сердечной недостаточностью

Нефротический синдром — пример нарушения функции почек, напрямую приводящий к отекам, которые, однако, могут быть вторичными из-за болезней печени или сердца. Нефротический синдром встречается главным образом у детей и обычно сопровождается нефропатией с минимальными изменениями (т.е. клубочки кажутся нормальными). У взрослых нефротический синдром могут вызвать различные клубочковые повреждения.

Механизмы развития отеков на фоне застойной сердечной недостаточности и применение лекарств описаны в главе 13. Отеки также могут вызывать заболевания печени, особенно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Асцит возникает из-за увеличения гидростатического давления в воротной вене печени и уменьшения синтеза альбумина. Выход жидкости из капилляров в брюшную полость уменьшает объем циркулирующей крови, активизируя ренин-ангиотензиновую систему. Это ведет к отекам и увеличению реабсорбции Na+ и воды в почках.

Лечение отеков

Лечение отеков при нефротическом синдроме

Существует два подхода к лечению нефротического синдрома:

симптоматический — использование мочегонных средств;
терапия основного заболевания, чтобы предотвратить или отсрочить развитие нефротического синдрома. Для этого используют глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты типа циклофосфамида (см. главу 9).

Мочегонные средства уменьшают отеки, однако имеют многочисленные противопоказания и побочные эффекты

Отеки уменьшают с помощью мочегонных средств, обеспечивающих потерю жидкости с мочой, чтобы вернуть внеклеточный объем жидкости в норму. Однако чрезмерное использование мочегонных средств может снизить необходимый объем крови и перфузию органов.