Содержание
Гладкие мышцыПравить
Основные положения
В данной статье описаны основные характеристики гладкой мускулатуры. Рассматриваются следующие темы.
- Гладкие мышцы состоят из одиночных веретеновидных клеток.
- Как правило, гладкие мышцы выполняют непроизвольные сокращения.
- Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов.
- В отличие от поперечно-полосатых мышц миофиламенты гладких мышц не имеют четкой организации и не имеют саркомеры.
- Гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных упражнений, чтобы повысить их эффективность и коэффициент полезного действия.
- Первичными контролирующими элементами гладкой мускулатуры в головном мозге являются нервные волокна вегетативной нервной системы.
- Гладкие мышцы являются основной составной частью стенок кровеносных и лимфатических сосудов.
- Тонус кровеносных сосудов определяет скорость и величину кровотока.
Гистологическое строениеПравить
В отличие от скелетных мышц, которые состоят из многоядерных элементов, образованных в результате слияния многих клеток, гладкая мышечная ткань образована отдельными клетками. Форма клеток приближается к веретеновидной (фузиформной), однако в отдельных случаях они могут иметь и другую форму (рис. 1). Клетки окружены базальной мембраной, содержащей большое количество белков, и имеют одно ядро в центре. В расслабленном состоянии клетки ядро продолговатое, а при сокращении принимает штопорообразную форму. При классическом окрашивании цитоплазма гладкомышечных клеток в световом микроскопе выглядит гомогенной. В гладкомышечной клетке отсутствуют саркомеры, поэтому ни в продольном, ни в поперечном срезе не видны миофибриллы (рис. 2).
Необходимые для сокращения актиновые и миозиновые филаменты прикрепляются либо к клеточной мембране (якорные бляшки), либо к так называемым плотным тельцам в цитоплазме.
Ядро гладкомышечной клетки содержит хорошо выраженное ядрышко. Большинство клеточных органелл расположено около полюсов ядра. В отличие от скелетных мышц в гладкомышечных клетках слабо выражен саркоплазматический ретикулум, поэтому их сократимость значительно отличается (Welsch, 2006).
Формы и расположение гладких мышцПравить
Гладкомышечные клетки помимо других свойств характеризуются непроизвольными сокращениями. Гладкие мышцы способны непроизвольно сокращаться, поэтому они не нуждаются в произвольном контроле. Соответственно этому, они расположены преимущественно в следующих органах человеческого организма.
- Гладкие мышцы являются важной составной частью стенок мышечных полых органов. К ним относится большинство органов пищеварительной и мочевыделительной систем, а также дыхательные пути.
- Пищеварительная система состоит из головной (полость рта и глотка) и туловищной частей пищеварительной трубки (пищевод, желудок и кишечник), а также связанных с ними экзокринных желез (слюнные железы, поджелудочная железа и печень).
- Железы содержат гладкие мышцы преимущественно в стенках их выводных протоков. Особенностью выводного протока печени является наличие разветвлений и расширения для депонирования секрета, которое называется желчным пузырем.
- Туловищная часть пищеварительного тракта (канала) имеет три слоя гладких мышц, ответственных за перистальтику и движение ворсинок слизистой оболочки кишки. В некоторых областях особенно выражена кольцевая мускулатура, которая образует сфинктеры или привратники и внутренний анальный сфинктер.
- В отличие от туловищной части головной конец пищеварительного тракта содержит поперечно-полосатые мышцы вместо гладких.
- Как и стенки пищеварительного тракта, стенки мочевыводящих путей также имеют три слоя гладкой мускулатуры, которые при более близком рассмотрении образуют единый спиралевидный слой.
- Как мужские, так и женские половые органы имеют большое количество гладких мышц.
- Гладкие мышцы в большом количестве содержатся в трахее и бронхах — важных частях нижних дыхательных путей. Гладкомышечные клетки регулируют объем поступающего воздуха в зависимости от внешних факторов за счет изменения диаметра дыхательных путей.
Гладкие мышцы являются составной частью кровеносных и лимфатических сосудов. Количество гладкомышечной ткани пропорционально диаметру сосуда, причем при одинаковых размерах артерии содержат больше гладкой мускулатуры, чем вены и лимфатические сосуды. По мере разветвления сосудов уменьшается и абсолютное количество гладких мышц, при этом в артериолах относительно их диаметра содержание гладкой мышечной ткани максимально. В капиллярах гладкомышечная ткань отсутствует.
Гладкомышечная ткань также встречается в некоторых немышечных органах.
- В глазном яблоке гладкие мышцы ответственны за расширение и сужение зрачка, а также натяжение капсулы хрусталика. Это позволяет изменять его преломляющую силу и количество света, падающего на сетчатку. Этот механизм важен для ближнего и дальнего зрения и восприятия глубины.
- Поднимание волос как реакция на холод или страх выполняется мышцами, поднимающими волос (шш. arrectores pilorum). При их сокращении кожа приобретает вид «гусиной кожи» («мурашки»). Также в организме (например, в экзокринных железах или яичнике при овуляции) встречаются клетки, представляющие собой нечто среднее между мышечными и соединительнотканными клетками (так называемые миофибробласты) или клетками эпителия (миоэпителиоциты) (Drenckhahn, 2003).
Запомните:Необходимо упомянуть, что некоторые мышцы, выполняющие более или менее непроизвольные сокращения, являются поперечно-полосатыми. К ним относятся следующие мышцы.
- Диафрагма — главная дыхательная мышца.
- Сердечная мышца.
- Мышцы дна ротовой полости, нёба и глотки.
- Мышцы гортани.
- Мимические мышцы.
- Мышцы тазового дна и наружные сфинктеры (анальный и сфинктер уретры).
Строение гладких мышцПравить
Как и у поперечно-полосатых мышц, сокращение гладких мышц происходит за счет взаимного скольжения миофиламентов — тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов (миозин II типа). Гладкомышечные клетки содержат в 3 раза меньше миозина, чем поперечно-полосатые. В отличие от скелетных мышц миозиновые филаменты в гладкомышечных клетках расположены неупорядоченно и не образуют саркомеры и миофибриллы, что и послужило причиной появления термина «гладкие мышцы». Тонкие актиновые филаменты, как уже было указано, прикрепляются к плотным тельцам в цитоплазме или к якорным бляшкам клеточной мембраны. Эти образования являются аналогами Z-линии в поперечно-полосатых мышцах. Помимо хаотичного расположения миофиламентов сократительный аппарат гладких мышц отличается от поперечно-полосатых как ультраструктурно, так и биохимически. Одним из важных структурных различий является активность Са2+-каналов
и фермента АТФазы миозина, которая влияет на скорость мышечных сокращений. Плохо развитый саркоплазматический ретикулум позволяет депонировать лишь небольшое количество ионов Са2+, а большая часть ионов, необходимых для мышечного сокращения, поступает при возбуждении клетки из межклеточного пространства. По этой причине в гладкомышечной ткани наблюдается, с одной стороны, медленный ток ионов Са2+, а с другой — меньшая активность АТФазы миозина (в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых мышцах). Таким образом, сокращения гладких мышц характеризуются низкой скоростью, но большей длительностью (Widmaier et al., 2008).
Сократительная способностьПравить
Характер, процесс и контроль мышечных сокращений в гладких мышцах значительно отличается от таковых в поперечно-полосатых мышцах. Последние способны к быстрым сокращениям и быстро утомляются, в то время как гладкие мышцы характеризуются относительно медленными сокращениями, но обладают большей выносливостью. Причиной этого является особая ультраструктура гладкомышечных клеток, а также молекулярная структура миофиламентов. Кроме этого, деполяризация клеточной мембраны (и, следовательно, поступление ионов Са2+ и возникающее сокращение) гладкомышечных клеток вызывается множеством факторов, в то время как деполяризация мембраны скелетных мышц регулируется нейромедиатором ацетилхолином (АЦХ), выделяемым двигательными нейронами.
Именно последняя особенность считается причиной непроизвольности сокращений гладких мышц. Иногда утверждают, что гладкие мышцы вообще не способны к произвольным сокращениям, однако это не всегда так. Более правильно утверждать, что гладкие мышцы не нуждаются в произвольном контроле, т. к. центры в стволе головного мозга, ответственные за кровообращение, функцию пищеварительного тракта и т. д., функционируют без сознательного контроля. Это также справедливо для нервных центров, регулирующих функцию сердца и дыхания, хотя сердечная мышца и дыхательные мышцы (особенно диафрагма) являются поперечно-полосатыми.
Необходимо отметить, что контроль скелетных мышц только частично произволен. Единственные мышцы, которые поодиночке выполняют истинные произвольные движения (причем некоторые только при тренировке), — мышцы кисти. Все остальные движения возникают в результате сложных неосознанных взаимодействий многих мышц (мышц-синергистов), т. к. при этом всегда изменяются статические силы тела. Для простого сгибания руки в локте требуется напряжение сгибателей кисти, лучезапястного сустава и локтевого сустава. При этом должны также одновременно расслабиться мышцы-антагонисты (все разгибатели соответствующих суставов, например трехглавая мышца плеча). Дополнительно активируются различные мышцы плечевого пояса, которые стабилизируют лопатку относительно туловища, а также различные мышцы, стабилизирующие туловище, тазобедренный сустав и нижние конечности, чтобы поддерживать статику (позу) тела. Из этого примера видно, что произвольное напряжение одной мышцы, не говоря уже об отдельных мышечных волокнах, невозможно, как и произвольное напряжение отдельных гладких мышц. Возможна лишь активация мышечной системы, а именно совокупности синергистов для выполнения одного движения (например, сгибания локтевого сустава).
Учитывая вышесказанное, читателя не должно удивить, что произвольная активация системы гладких мышц все же возможна. К примеру, с помощью методов биологической обратной связи или расслабления в результате тренировок возможно относительно легко получить контроль над активностью мышц сердечно-сосудистой системы. Эти методы часто применяются в лечении мигреней и артериальной гипертензии.
Кроме этого, было продемонстрировано, что различный уровень тренированности влияет не только на внутри- и межмышечную координацию скелетных мышц, но и на активность гладких мышц сердечнососудистой системы (артериальное давление) или желез внешней секреции (выделение пота), которая может значительно изменяться под влиянием спортивных тренировок.
В заключение необходимо отметить, что гладкие мышцы до определенного предела все же подчиняются произвольному контролю. Из этого следует очевидный вывод, который давно известен в спорте: гладкие мышцы можно тренировать с помощью специальных методик и повышать их работоспособность и эффективность. Простые тренировки на выносливость через несколько недель позволяют значительно повысить эффективность работы, например, сердечно-сосудистой системы. Схожие результаты известны и для потовых желез: после упражнений на выносливость тренированные люди начинают потеть раньше, чем нетренированные.
Физиология сокращения гладких мышцПравить
Отличия физиологических функций гладких мышц определяют их биохимические и анатомические особенности. Наиболее важными являются следующие особенности (Widmaier et al., 2008).
- Скорость сокращений — сокращение гладкомышечных клеток, подобно остальных типам мышечной ткани, основано на повышении концентрации ионов Са2+ в цитоплазме. В отличие от поперечно-полосатых мышц в них слабо развит саркоплазматический ретикулум, поэтому они становятся зависимы от поступления ионов в клетку. Входящий ток ионов значительно медленнее, чем процесс высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, кроме того, активность ферментов миозина в гладкомышечных клетках в 10-100 раз ниже, чем в поперечно-полосатых. Эти два фактора обусловливают относительно низкую скорость сокращений гладких мышц.
- Выносливость — расслабление гладкой мускулатуры происходит после разрыва поперечных связей между актиновыми и миозиновыми филаментами. Для этого необходимо дефосфорилирование головки миозина, т. к. он способен связываться с актином только в фосфорилированном состоянии. При возбуждении гладкомышечной клетки постоянно происходят процессы фосфорилирования и дефосфорилирования миозиновых головок, причем скорость фосфорилирования выше, чем скорость дефосфорилирования. При длительном повышении концентрации Са2+ активируются процессы дефосфорилирования головок миозина, уже связанных с актином. Таким образом, гладкомышечные клетки могут в течение многих часов без выраженного утомления и потребления большого количества энергии поддерживать статическое сокращение. Это можно сравнить с трупным окоченением скелетных мышц, однако это происходит в живом организме и типично для гладкомышечных сфинктеров (например, выходной сфинктер мочевого пузыря).
- Физиологическая недостаточность — благодаря своей ультраструктуре гладкие мышцы могут совершать сильные изометрические и концентрические сокращения в большем диапазоне длины, чем скелетные мышцы. В качестве примера можно привести сильное растяжение мочевого пузыря или матки в конце беременности (в этих случаях мышцы могут растягиваться в 8 раз).
Контроль сокращенийПравить
В отличие от скелетных мышц гладкие и сердечные мышцы способны к спонтанной деполяризации и сокращению, независимому от нервных стимулов. В сердце процессы спонтанной деполяризации являются одной из функций органа, имеют систему внешнего контроля и выполняются в здоровом сердце только группой специфических мышечных клеток (клетки синусного и атриовентрикулярного узлов). В гладких мышцах существует множество факторов, которые могут вызывать эти процессы и на них влиять.
Вегетативная нервная системаПравить
Первичным органом контроля гладких мышц являются центры вегетативной нервной системы (ВНС, автономная нервная система). Филогенетически это очень старая часть нервной системы, расположенная преимущественно в стволе головного мозга и контролируемая гипоталамусом. ВНС участвует в поддержании важных параметров гомеостаза и адаптации к изменяющимся условиям среды, например к физической нагрузке: повышение тонуса сосудов, расширение дыхательных путей, уменьшение перистальтики кишечника и т. д. без участия непосредственного контроля со стороны коры больших полушарий. Существует три типа ВНС.
- Внутрикишечная, или энтерическая, вегетативная нервная система (ЭНС — энтеральная, или интрамуральная, нервная система) — скопление нервных клеток в стенке кишечника. Как и некоторые гладкомышечные или сердечные клетки, они обладают способностью к спонтанному генерированию потенциалов действия и вызывают ритмическое волнообразное сокращение мышц кишечника (перистальтику). Предположительно, ЭНС — единственная часть нервной системы, обладающая истинной автономностью и не требующая контроля головного мозга, чья активность модулируется только другими центрами ВНС. Перистальтика кишечника продолжается даже после удаления его из организма до полного исчерпания запаса электролитов, кислорода и питательных веществ.
- Симпатическая нервная система — общей функцией данной системы является повышение активности внутренних органов, необходимых при стрессовых ситуациях (борьба, бегство, сексуальная активность и спорт). Симпатическая нервная система повышает активность сердца, тонус кровеносных сосудов и артериальное давление, расширяет верхние дыхательные пути и, следовательно, увеличивает поступление кислорода, расширяет зрачки, усиливает потоотделение и т. д. Одновременно с этим она уменьшает активность кишечника, продукцию мочи и органов выделения. Веществами, через которые симпатическая нервная система оказывает влияние на гладкие мышцы, в первую очередь считаются нейромедиаторы адреналин и норадреналин (приблизительно в соотношении 80:20).
- Парасимпатическая нервная система — рассматривается как антагонист симпатической нервной системы, т. к. она оказывает противоположное действие. В остальном же взаимодействие между двумя типами рассматривается как синергическое, т. к. задачей парасимпатической нервной системы является накопление энергии, требуемой симпатической системе. Парасимпатическое влияние на внутренние органы преобладает в состоянии покоя и реактивной фазе сна. Синергическое действие обеих систем также видно на примере процесса полового акта, т. к. эрекция — процесс, контролируемый парасимпатической системой, а эякуляция — симпатической. Нейромедиатором парасимпатической системы является ацетилхолин (АЦХ).
Помимо вышеперечисленных нейромедиаторов на сократимость гладких мышц влияет множество веществ, например моноокись азота и серотонин или яды растительного происхождения мускарин (мухоморы), атропин (красавка/белладонна), никотин (табачные растения) и кураре (южноамериканская лилия).
Высвобождение Са2+ при растяженииПравить
Потенциалы действия в гладких мышцах также возникают при их растяжении. При этом открываются чувствительные к растяжению Са2+-каналы в клеточной мембране и ионы Са2+ устремляются в клетку. Данный механизм не только чрезвычайно важен для поддержания гомеостаза, но и является причиной возникновения колик. При этом гладкие мышцы полых органов (мочеточников, желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) растягиваются конкрементом, что приводит к их рефлекторному сокращению. Присутствие конкремента нарушает моторику этих органов, сокращение мышц не позволяет продвинуть конкремент, что вызывает новые сокращения (периодические спазмы) (Widmaier et al., 2008).
Физиология гладких мышцПравить
Гладкая мышца состоит из многих слоев веретеновидных клеток. Гладкие мышцы работают во многих органах (желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, матка, бронхи, глаз и т. д.), а также в кровеносных сосудах, где играют важную роль в регуляции кровообращения. Гладкие мышцы содержат специальный тип F-актин-тропомиозин- и миозин II-филаментов, но мало тропонина и миофибрилл. Кроме того, гладкие мышцы не имеют развитой системы микротрубочек и саркомеров (они не исчерчены). Отсюда и название - гладкая мускулатура. Гладкомышечные филаменты формируют слабый сократительный аппарат, расположенный в клетке продольно и прикрепленный к дисковидным бляшкам (модель см. Б), которые также обеспечивают механическую связь между клетками в гладкой мускулатуре. Гладкая мышца может укорачиваться гораздо сильнее, чем поперечно-полосатая мышца.
Мембранный потенциал гладкомышечных клеток многих органов (например, кишечника) не постоянный, а ритмично изменяется с низкой частотой (от 3 до 15 мин-1) и амплитудой (от 10 до 20 мВ), таким образом образуя медленные волны. Эти волны вызывают вспышки потенциала действия (пики), если превосходят некоторый потенциал покоя. Чем дольше медленная волна остается выше потенциала покоя, тем больше количество и частота потенциалов действия, которые она производит. Сравнительно вялое сокращение происходит примерно через 150 мс после пика. Тетанус наступает при довольно низкой частоте пиков. Следовательно, гладкая мускулатура постоянно находится в состоянии более или менее сильного сокращения (тонуса). Потенциал действия гладкомышечных клеток некоторых органов имеет плато, аналогичное таковому у сердечного потенциала действия.
Существуют два типа гладкой мускулатуры (А). Клетки однородной гладкомышечной ткани электрически сопряжены друг с другом щелевыми контактами. В таких органах, как желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, мочеточники, матка и в некоторых типах кровеносных сосудов, т. е. там, где присутствует этот тип гладкомышечной ткани, стимулы передаются от клетки к клетке. Стимулы генерируются автономно изнутри гладкой мускулатуры (частично клетками-водителями ритма). Другими словами, стимул не зависит от иннервации и во многих случаях является спонтанным (миогенный тонус). Второй тип, неоднородная гладкомышечная ткань, характеризуется тем, что межклеточные взаимодействия там осуществляются в основном при помощи стимулов, передаваемых вегетативной нервной системой (нейрогенный тонус). Это происходит в таких структурах, как артериолы, семенные канальцы, радужная оболочка глаза, ресничное тело, мышцы у корней волос. Поскольку между этими гладкомышечными клетками обычно нет щелевых контактов, стимуляция остается локальной, как в двигательных единицах скелетной мышцы.
Тонус гладкой мускулатуры регулируется степенью деполяризации (например, посредством растяжения или клеток - водителей ритма), а также с помощью медиаторов (например, ацетилхолина или норадреналина) и многочисленных гормонов (например, в матке - эстрогена, прогестерона и окситоцина, в стенках сосудов - гистамина, ангиотензина II, вазопрессина, серотонина и брадикинина). Увеличение тонуса происходит, если любой из этих факторов прямо или опосредованно увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+ до более 10-6 моль/л. Приток Са2+ происходит в основном из межклеточного пространства, но небольшие количества поступают и из внутриклеточных запасов (Б1). Ионы Са2+ связываются кальмодулином (КМ) (Б2), и комплекс Са2+-КМ способствует сокращению. Как же это происходит?
Регуляция на уровне миозина II (БЗ): комплекс Са2+-КМ активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина (РЛЦМ) по заданному положению, благодаря чему миозиновая головка может взаимодействовать с актином (Б6).
Регуляция на уровне актина (Б4): комплекс Са2+-КМ также связывает кальдесмон (КДМ), который затем отщепляется от комплекса актин-тропомиозин, делая его доступным для скольжения филаментов (Б6). Фосфорилирование КДМ протеинкиназой С (ПК-С) также, по-видимому, способно индуцировать скольжение филаментов (В5).
Следующие факторы ведут к снижению тонуса: снижение концентрации Са2+ в цитоплазме ниже 10-6 моль/л (Б7), фосфатазная активность (Б8), а также активность протеинкиназы С, когда она фосфорилирует другое положение легкой цепи миозина (Б9).
При регистрации зависимости «длина-сила» для гладкой мышцы выявляется постоянное снижение мышечной силы, в то время как длина мышцы остается постоянной. Это свойство мышцы называется пластичностью.