Лечение зависит от того, какое заболевание лежит в основе яичниковой недостаточности. Для преодоления ановуляции и бесплодия используют антиэстрогенные препараты (кломифен). Перспективным считают кратковременное импульсное введение агонистов Гн-РГ под гормональным и эхографическим контролем за ростом фолликула. При обнаружении влияния внеовариальных факторов лечение должно быть направлено на их устранение. Кроме того, требуется восстановление нормальной массы тела. При адреногенитальном синдроме применяют глюкокортикоиды, при синдроме поликистозных яичников - эстроген-гестагенные препараты, синтетические агонисты Гн-РГ и антиандрогены, а при первичном гипотиреозе - тиреоидные гормоны. Повышенную концентрацию пролактина корректируют с помощью агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин). Применение эстриола патогенетически обоснованно при нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности, поскольку препарат способствует физиологическому процессу развития фолликула и не приводит к гиперстимуляции яичников.
=== Поликистоз яичников ===
В настоящее время принято считать, что '''поликистоз яичников (ПКЯ)''' - гетерогенное заболевание, характеризующееся изменением секреции гонадотропинов, хронической ановуляцией, бесплодием и гиперандрогенией. Установлено, что ПКЯ обнаруживают у 68% женщин с гирсутизмом. Начало заболевания раннее, нередко - с менархе. Расстройство прогрессирует во времени. Наиболее характерны нарушения менструального цикла с задержками менструаций от нескольких дней и недель до нескольких месяцев, вплоть до развития аменореи. Могут возникать как скудные, так и обильные менструации, в том числе маточные кровотечения.
В 1982 г. Б.И. Железнов представил макроскопическую и микроскопическую картину ПКЯ:
*склероз белочной оболочки с утолщением капсулы яичника;
*гиперплазия стромы яичников;
*кистозная атрезия фолликулов;
*гиперплазия тека-ткани (нередко - с лютеинизацией) кистозно-атрези рующих ся фолликулов.
Под термином «поликистозные яичники» принято понимать клинический симптомокомплекс, характеризующийся олиго- и аменореей, в сочетании с повышением продукции лютропина и тестостерона на фоне нормальной или сниженной концентрации ФСГ.
У женщин с ПКЯ отмечают резистентность к инсулину различной степени выраженности, повышение частоты развития сахарного диабета 2-го типа, а также нарушение липидного обмена. Существование перечисленных факторов риска часто сочетается с ожирением, более выраженным в верхней части туловища и в области плечевого пояса, а также потемнением кожи и возникновением сосочковой меланодермии (черный акантоз) в областях, подверженных повышенному потоотделению. В подмышечных впадинах, паховых областях, участках под молочными железами, а также на задней поверхности шеи происходит потемнение, утолщение и гипертрофия кожных складок. Так как ПКЯ отличается хроническим течением, это заболевание относят к факторам риска развития атеросклероза и гормонозависимых опухолей.
'''Поликистозные яичники разделяют на:'''
*первичные (болезнь ПКЯ, яичниковая форма);
*вторичные (синдром ПКЯ).
'''Болезнь ПКЯ (синдром Штейна-Левенталя )''' - генетически обусловленное нарушение, развивающееся вследствие нарушения синтеза эстрогенов из андрогенов (яичниковая гиперандрогения) и не приводящее к росту фолликулов (кистозная атрезия антральных фолликулов).
'''Синдром ПКЯ надпочечникового происхождения''' - врожденная форма адреногенитального синдрома, представленная преждевременным половым развитием гетеросексуального типа. Развивается вследствие торможения нормального развития яичников в предпубертатном возрасте под влиянием высокой концентрации андрогенов надпочечников.
'''Синдром ПКЯ центрального происхождения''' развивается в результате инфекционных заболеваний, интоксикации, эмоционального стресса и беременности, при этом нарушается ритм выделения гонадотропин-рилизинг гормона и выброс лютропина из клеток передней доли гипофиза.
При болезни ПКЯ в яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза, а вследствие нейрообменных нарушений могут возникать ановуляция, гипертрихоз и ожирение. Основной макроскопический признак ПКЯ - их двустороннее увеличение в 2-6 раз. В яичниках располагаются множественные кистозно-атретические фолликулы. Их поверхность сглаживается, уплотняется и утолщается, а на капсуле находятся древовидно ветвящиеся сосуды. Утолщенная капсула не позволяет яичникам овулировать. В патогенезе этого состояния ведущее место отводят нарушению выделения рилизинг-фактора лютропина (нарушается почасовой режим его продукции). Импульсы следуют чаще, что приводит к выделению лютропина в повышенном количестве, при этом продукция ФСГ снижается. Последний стимулирует ароматазу яичников, которая участвует в трансформации тестостерона в эстрогены. Поскольку эстрогенов недостаточно, то по механизму обратной связи происходит стимуляция гипоталамических структур, которые начинают выделять рилизинг-фактор лютропина в еще большем количестве. Таким образом, патологический круг замыкается, продуцируется больше андрогенов, и организм вместо эстрогенов насыщается андрогенами, что манифестирует гипертрихозом и отсутствием овуляции.
При болезни Штейна-Левенталя усиливается внегонадный синтез эстрогенов, в частности в жировой ткани. Существующие эндокринные нарушения могут приводить к развитию гиперпластических процессов в эндометрии, в том числе к возникновению рака тела матки.
'''Клинические признаки болезни ПКЯ:''' двустороннее увеличение яичников в 2-6 раз, первичное бесплодие, аменорея, олигоменорея или ациклические кровотечения, увеличение массы тела, гипертрихоз и бесплодие.
При '''синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения''' отмечают признаки вирилизации, гипопластичные молочные железы, гипертрихоз и асимметричные, незначительно увеличенные яичники, хотя возможны овуляция и беременность. Регистрируют также олигоменорею и ациклические кровотечения при нормальной массе тела.
'''Клинические признаки синдрома ПКЯ центрального происхождения:''' нарушения менструального цикла (от аменореи до ациклических кровотечений), вторичное бесплодие, специфическое ожирение с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса и нижней половины живота, множественные вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения.
В диагностике ПКЯ большое значение имеет определение концентрации гормонов в крови (значительное повышение содержания тестостерона, 17-оксипрогестерона и дегидроэпиандростерона). При надпочечниковом происхождении андрогенов и их метаболитов и приеме дексаметазона концентрация указанных гормонов снижается на 70-75%.
Для диагностики нарушения применяют УЗИ. При надпочечниковой форме обнаруживают увеличение (максимально - при болезни ПКЯ), асимметрию и мультифолликулярность яичников, множество атретических фолликулов, а также неравномерное утолщение капсулы и гиперплазию стромы.
'''Принципы лечения.''' Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактику рака тела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения. При бесплодии его задача - достижение овуляции и беременности. К консервативным методам лечения относят назначение гестагенов, комплексных эстроген-гестагеновых препаратов и средств с антиандрогеновым эффектом (при гирсутизме). Они позволяют стимулировать овуляцию, провести коррекцию метаболических нарушений и снизить массу тела. Если через 9 мес эффекта от проводимого лечения нет, то рекомендуют оперативное лечение: клиновидную резекцию яичников лапароскопическим доступом, декапсуляцию, электроили термокоатеризацию.
При синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения лапароскопия как метод лечения неэффективна.
==== Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок ====
Нарушения репродуктивной функции у спортсменок, сопровождающиеся нормальной концентрацией гонадотропинов в крови, в подавляющем большинстве случаев обусловлены либо гиперандрогенией надпочечниковой этиологии, либо неадекватным потреблением калорий и снижением массы тела.
Существуют две различные точки зрения на причины высокой распространенности гиперандрогении среди спортсменок. С одной стороны, в ответ на воздействие физической нагрузки может активизироваться гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система, в результате чего возрастает содержание андрогенов, особенно дегидроэпиандростерона сульфата. Хроническое повышение концентрации последнего или его повторные «острые» выбросы способны нарушать развитие фолликула, что, в свою очередь, приводит к ановуляции и аменорее. Такой механизм нарушения репродуктивной функции описан у пловцов. С другой стороны, высокая концентрация андрогенов способствует увеличению мышечной массы и тем самым служит некоторым преимуществом в тех видах спорта, где силовые качества считают важнейшей детерминантой успеха. В связи с этим гипер андрогения (как правило, вследствие врожденного адреногенитального синдрома) - критерий, по которому проводят естественную и искусственную «селекцию» в профессиональном спорте.
Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок может развиться под влиянием тех же факторов, что и гипогонадотропная форма. К таковым относят снижение массы тела, неполноценное питание, расстройства пищевого поведения и психоэмоциональный стресс (см. выше). Клинические признаки и отдаленные последствия зависят от степени угнетения гипоталамической секреции Гн-РГ, тяжести и продолжительности гипоэстрогении.
=== Системные последствия недостаточности яичников у спортсменок ===
