В 1926 г. было показано, что у крыс, рацион которых лишен лишён [[Витамин В2|витамина В2]], развивается дерматит. Однако в 1936 г. Дьердьи отделил от витамина В2 [[Водорастворимые витамины|водорастворимый]] фактор, дефицит которого и служил причиной дерматита. Дьердьи назвал его витамином В6. В 1939 г. удалось выяснить структуру этого витамина и установить, что одинаковыми биологическими свойствами обладают несколько структурно близких природных соединений: [[пиридоксин]], пиридоксаль и пиридоксамин. Поэтому все они должны называться витамином B6. Тем не менее Совет по фармации и химии присвоил витамину В6 название пиридоксин.

Структурные формулы трех трёх форм витамина В6 (пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина) следующие:[[Image:Gm1353.jpg|250px|thumb|right|Структурные формулы пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина ]]

Пиридоксин обладает низкой токсичностью и при приеме приёме внутрь или в/в введении не вызывает отчетливых отчётливых реакций. Однако длительный прием приём пиридоксина в дозе всего 200 мг/сут иногда сопровождается неврологическими нарушениями (Schaumberg etal., 1983; Parry and Bredesen, 1985).

Пиридоксальфосфат в качестве кофермента участвует во многих реакциях аминокислотного обмена (включая декарбоксилирование, транс-аминирование и рацемизацию), а также в ферментативных превращениях серосодержащих и гидроксилированных аминокислот. В реакциях трансаминирования аминогруппа сначала переносится от аминокислоты-донора на связанный с ферментом пиридоксальфосфат с образованием пиридоксаминфосфата; затем аминогруппа переносится на акцепторную а-кетокислоту, а пиридоксальфосфат восстанавливает свою структуру. Витамин Я участвует и в метаболизме [[триптофан]]а. Особое значение имеет реакция превращения триптофана в серотонин. Авитаминоз В6 у человека и животных сопровождается повышенной экскрецией ряда метаболитов триптофана. Уровень этих метаболитов (в частности, ксантуреновой кислоты) в моче после нагрузки триптофаном отражает обеспеченность организма витамином В6. От этого витамина зависит и превращение метионина в цистеин. Взаимодействие с лекарственными средствами. Пиридоксальфосфат взаимодействует с рядом лекарственных средств и токсинов. Влияние изониазида на его образование отмечено выше. К авитаминозу В6 может приводить и длительное применение пеницилламина. К антагонистам витамина относятся также циклосерин и гидралазин, а введение витамина В6 ослабляет побочное действие этих соединений на нервную систему. Витамин В6 ускоряет декарбоксилирование леводофы в тканях, снижая тем самым ее её эффективность при [[Болезнь Паркинсона (препараты)|болезни Паркинсона]].

При ежедневном приеме приёме 4-дезоксипиридоксина на фоне рациона с низким содержанием витаминов группы В через несколько недель появляются напоминающие себорею изменения кожи вокруг глаз, носа и рта, а также глоссит и стоматит. После введения пиридоксина, но не других витаминов группы В эти изменения быстро исчезают.

Если в [[Рацион питания|рационе]] отсутствует пиридоксин, то могут возникать эпилептические припадки, которые удается удаётся предотвратить витамином В6. Вероятно, они являются следствием уменьшения концентрации ГАМК в ЦНС, поскольку этот тормозный медиатор синтезируется с участием глутаматдекарбоксилазы, а коферментом в этой реакции служит пиридоксальфосфат. Кроме того, дефицит пиридоксина приводит к снижению концентраций медиаторов [[норадреналин]]а и [[серотонин]]а. Ряд случаев туннельной нейропатии с отеком отёком и болезненностью запястий (синдром запястного канала) также относили на счет счёт дефицита пиридоксина, но данные о лечебном эффекте высоких доз витамина при этом синдроме не нашли подтверждения (Smith et al., 1984).

В ЖКТ происходит гидролиз фосфорилированных производных пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина, после чего эти соединения легко всасываются. Не менее 60% витамина В6 в крови приходится на долю пиридоксальфосфата. Считается, что через клеточные мембраны проникает главным образом пиридоксаль. У человека при приеме приёме любой из трех трёх форм витамина он выводится в основном в виде 4-пири-доксовой кислоты, которая образуется из свободного пиридоксаля под действием печеночной печёночной альдегидоксидазы (Leklem, 1988).