У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, [[Эстрогены|эстрогенов]], дегидроэпиандростерона, а также [[Гормон роста|гормона роста]], что способствует изменениям телосложения и [[Ожирение|прибавке массы тела]].

После менопаузы [[Метаболизм|скорость метаболизма ]] «в покое» замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма «в покое» у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5% в каждое десятилетие жизни) в группе старшего возраста. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма «в покое» после менопаузы соответствует накоплению энергии 60 000-80 000 кДж за год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3—4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма «в покое» снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается количество мышечной ткани. В частности, с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.[[Image:Dephicit.jpg|350px|thumb|right|Возрастные изменения уровней эстрогена и прогестерона у женщин]]

Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы — происходят независимо от === Механизм изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9% больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, которые создают медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.фигуре ===

С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогеныРассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Анализ экспрессии генов показалУстановлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество транскриптов[[Жировая ткань|жира]] и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, кодирующих ароматазыа масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, было больше в ягодичной областичто изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, чем в абдоминальной уменьшение мышечной и увеличение жировой массы — происходят независимо от преизменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8- или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло 9% больше, а жировой и мышечной массы на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов телабедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоидыПричем у женщин репродуктивного возраста, ИЛполучавших агонисты гонадотропин-рилизинг-6 гормона, которые создают медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и факторы ростамышечной массы.

По-видимомуС увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, активацию кодирующих [[Ароматаза|ароматазы ]], было больше в жировой ткани [[Мышцы ног|ягодичной области]], чем в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины [[Мышцы живота|абдоминальной]] независимо от пре- или постменопаузы. Назначение заместительной гормональной терапии не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичниководном из регионов тела. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организмаКонтролируют эту экспрессию [[глюкокортикоиды]], кроме того, это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ (<19 кг/м2) является фактором риска постменопаузального остеопороза ИЛ-6 и болезни Альцгеймерафакторы роста.

Однако повышенный синтез эстрогенов По-видимому, активацию ароматазы в [[Жировая ткань|жировой ткани может явиться фактором риска ]] в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того, это своеобразная защита от развития [[Противоопухолевые препараты (средства)Остеопороз|ракаостеопороза]] в репродуктивных органах, хотя данные последних летстарческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, отражающие пути метаболизма эстрогенов, указывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона что низкий [[индекс массы тела]] (2-ОНЕ1<19 кг/м2) или 16α-гидрокси-эстрона (16α-ОНЕ1). Установлена связь между уровнем 16α-ОНЕ1 и риском развития опухолей в эстрогенза-висимых тканях. Однако при повышении уровня 2-ОНЕ1 наблюдалась тенденция к гибели опухолевых клеток является фактором риска постменопаузального остеопороза и профилактике их дальнейшего образованияболезни Альцгеймера.

Дефицит прогестерона Однако повышенный синтез эстрогенов в пери- и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны жировой ткани может явиться фактором риска развития [[Противоопухолевые препараты (ГСПСсредства)|рака]] в репродуктивных органах, хотя данные последних лет, отражающие пути метаболизма эстрогенов, что приводит к росту концентрации свободного тестостеронауказывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, относительной гиперандрогении сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона или 16α-гидроксиэстрона. Установлена связь между уровнем 16α-гидроксиэстрона и вносит определенный вклад риском развития опухолей в формирование абдоминального ожиренияэстрогенза-висимых тканях. Уровни Однако при повышении уровня 2-гидроксиэстрона наблюдалась тенденция к гибели [[ТестостеронКанцерогенез - образование злокачественных опухолей|тестостеронаопухолевых]] в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жираклеток и профилактике их дальнейшего образования.

Дефицит прогестерона в пери- и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПС), что приводит к росту концентрации свободного [[Тестостерон|тестостерона]], относительной гиперандрогении и вносит определенный вклад в формирование [[Типы ожирения|абдоминального ожирения]]. Уровни [[Тестостерон|тестостерона]] в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жира. === Пути решения проблемы === E.T Poehlman и соавт. зафиксировали связь уровней [[Иммуностимуляторы|ИРФ-I]], массы тела и соотношения количества различных тканей у женщин после менопаузы. Секреция [[Гормон роста|гормона роста ]] с возрастом снижается, чем, в частности, объясняют увеличение общей массы тела и жировой ткани у женщин в постменопаузе. Заместительная терапия [[Гормон роста|гормоном роста]] уменьшает общую массу тела и количество жира. Представляют интерес выводы B.W. Hartmann и соавт. о том, что прибавка массы тела в течение первого месяца терапии на фоне перорального 17β-эстрадиола происходит лишь у женщин со значительным снижением секреции гормона роста и небольшим повышением уровней ИРФ-I.

=== Вывод === Следовательно, половые гормоны и их дефицит взаимосвязаны с жировой тканью и синтезируемыми ею биологически активными веществами прямо и опосредованно через изменение активности ферментов (липопротеинлипазы, [[Ароматаза|ароматазы ]] и др.), цитокинов, норадреналина как на местном, так и на гипоталамическом уровне за счет изменения секреции пептидов, [[Регуляция аппетита|регулирующих аппетит ]] (β-эндорфина, нейропептида-Y, ПОМК и др.).